PUNKKI PERÄISTEN TAUTIEN VAIKUTUSLUUSTOON

Asiantuntijana Soile Juvonen TTT

Valvojat:Jatta1001, Borrelioosiyhdistys, Waltari, Bb

Vastaa Viestiin
Jatta1001
Viestit:490
Liittynyt:Su Helmi 17, 2013 16:59
Paikkakunta:Pyhtää
PUNKKI PERÄISTEN TAUTIEN VAIKUTUSLUUSTOON

Viesti Kirjoittaja Jatta1001 » Ma Huhti 05, 2021 17:54

https://www.mdpi.com/2076-2607/9/3/663? ... QBITlK7cxI
Konekäännös

Abstrakti
Tick-tarttuvat tartuntataudit voivat vaikuttaa moniin kudoksiin ja elimiin, luu mukaan lukien, joka on yksi ihmiskehon monitoiminnallisimmista rakenteista. Puuttuvien patogeenien vaikutuksesta luuhun on vain vähän tietoja. Tämän katsauksen tarkoituksena oli kartoittaa tätä aihetta koskevaa olemassa olevaa tutkimuskirjallisuutta. Haku suoritettiin PubMed- ja Google Scholar -hakukoneilla. Haustamme löydettiin todisteita kahdeksasta punkkitaudista (anaplasmoosi, Ehrlichiosis, babesioosi, Lymen tauti, Bourbon-virustauti, Colorado-punkkitauti, rasti punkkien aiheuttama enkefaliitti ja Krim-Kongo-verenvuotokuumetta), jotka vaikuttavat luuhun . Puutteisiin tarttuviin infektioihin yleisimmin liittyvät patologiset luuvaikutukset olivat luuytimen toiminnan häiriöt ja luukato. Suurin osa tähänastisista tutkimuksista punkkien välittämien patogeenitartuntojen vaikutuksista luuhun on ollut melko alustavaa. Tämän aiheen jatkotutkinta on perusteltua. Näytä kokoteksti
Asiasanat: rasti ; infektio ; luu ; virus ; Anaplasma ; Ehrlichia ; Babesia ; Borrelia

1. Esittely
Punkit voivat välittää laajan valikoiman bakteeri-, virus- ja alkueläinpatogeeneja, jotka toimivat vektorina, jotka kuljettavat taudinaiheuttajia isäntiin, mukaan lukien ihmiset [ 1 , 2 ]. Nämä taudinaiheuttajat aiheuttavat monia tunnettuja ihmissairauksia, mukaan lukien ne, jotka on kuvattu alla olevassa taulukossa 1 .
Taulukko 1. Punktipohjaisten patogeenien aiheuttamat ihmisen sairaudet.

Yksi selkärankaisten tärkeimmistä rakenteista on luu, joka tukee kehoa, suojaa elintärkeitä elimiä ja varastoi mineraaleja [ 23 ]. Luu on epäorgaanisen sisällön (mineraalit pääasiassa hydroksiapatiittikiteiden muodossa), orgaanisten komponenttien, kuten kollageenin, solujen ja proteiinien, ja veden seos [ 24 , 25 ]. Luutyyppejä on kaksi: (1) kortikaalinen (kompakti) ja (2) trabekulaarinen (spongy, cancellous tai poor). Trabekulaarisessa luussa mineralisoituneen luun trabekulan väliset tilat on täytetty luuytimellä ja rasvakudoksella ( kuva 1 ). Luuydin on hyvin vaskularisoitunut ja innervoitunut, ja se on vastuussa punasolujen, granulosyyttien, verihiutaleiden, monosyyttien ja lymfosyyttien tuotannosta [ 26 ].

Kuva 1. Hematoksyliinilla ja eosiinilla (H ja E) värjätty kalkinpoistamaton leikkaus, joka esittää huokoisen luun luisia trabekuloita luuytimillä ja rasvakudoksella.
Luu suurimmassa osassa kehoa uusiutuu dynaamisella prosessilla, jota kutsutaan luiden uudistukseksi [ 27 ], johon kuuluu neljä perusvaihetta: resorptio, kääntö, muodostuminen ja lepo ( kuva 2 ). Luiden uudelleenmuodostusta ohjaavat luun resorptiosta vastaavien osteoklastien ja luun rakentumisesta (kiinnittymisestä) vastaavat osteoblastit [ 28 ].

Kuva 2. Vuokaavio, joka kuvaa tapahtumasarjaa luisen uudistusprosessin aikana. Mukautettu Raggatista ja Partridgeistä [ 29 ].
Luulla on monimutkainen ja tärkeä rooli immuunivasteissa, ja paikalliset ja systeemiset infektiot voivat myös aiheuttaa luupatologiaa [ 30 , 31 , 32 ]. Osteoblastit ja osteosyytit voivat säätää B-solujen ja T-solujen määrää ja erilaistumista luuytimessä [ 33 , 34 ], ja osteoklastit luovat normaaliin hematopoieesiin tarvittavan luuytimen ontelon [ 35 ]. Infektiot ja tilat, joihin liittyy systeemisiä immuunivasteita, kuten tulehduksellinen suolistosairaus, voivat aiheuttaa luukadon, koska tulehdukselliset sytokiinit voivat stimuloida osteoklastogeneesiä ja luun resorptiota [ 36]. Mikrobit myös kolonisoivat luun suoraan vamman, leikkauksen, implantoitujen laitteiden ja hematogeenisen leviämisen seurauksena etäisemmistä infektiokohdista. Joissakin tapauksissa kolonisaatioon liittyy tarttuvia patologioita, mukaan lukien luuytimen toimintahäiriöt ja luukato.
Parhaan tietomme mukaan punkkien välittämien infektioiden vaikutuksia luuhun ei ole arvioitu aiemmin. Tutkimme ensisijaista tutkimuskirjallisuutta tutkimuksiin, joissa tutkitaan luun rakenteessa ja toiminnassa tapahtuvia muutoksia ihmisen punkkien välittämissä patogeenitartunnoissa. Käytimme PubMed- ja Google Scholar -hakukoneita ja avainsanoja "rasti", "vektori", "luu" ja yksittäisten ihmisen punkkien välittämien tautien ja taudinaiheuttajien nimiä. Konferenssin tiivistelmät ja muilla kielillä kuin englanniksi julkaistut artikkelit suljettiin pois. Nämä haut saivat yli 500 ainutlaatuista tulosta, joista 132 valittiin lopulta sen perusteella, kuinka tärkeitä ne olivat tässä katsauksessa tutkittuun aiheeseen. Ihmisen luun fenotyyppeihin liittyvät punkkien välittävät taudit on lueteltu taulukossa 2 ja kuvattu tarkemmin jäljempänä.
Taulukko 2. Tick-tarttuvat taudit, joissa ilmoitetaan ihmisen luufenotyypit.

2. Anaplasmoosi (aiemmin ihmisen granulosyyttinen Ehrlichiosis)
Anaplasmoosin [ 3 ] aiheuttaa gramnegatiivinen solunsisäinen bakteeri A. phagocytophilum , joka tartuttaa myeloidisolut (neutrofiilit, megakaryosyytit, syöttösolut) ja endoteelisolut [ 37 , 38 , 39 ]. A. phagocytophilum ja siihen liittyvät lajit voivat tartuttaa ihmisiä, nautoja, peuroja, koiria, kettuja, hevosia, villi- ja laboratoriohiiriä ja lampaita [ 40 , 41 , 42 ]. Ihmisillä yleisimpiä oireita ovat kuume, huonovointisuus, lihaskipu, päänsärky, nivelkipu, trombosytopenia, leukopenia ja harvemmin anemia [ 3 ]. Komplikaatioita voivat olla hengityselinsairaudet, elinten vajaatoiminta ja kuolema. Siitä huolimattaA. phagocytophilum näyttää tyypillisesti siirtyvän punkkeista, tartunnan saaneesta verestä on raportoitu tarttumista [ 43 ].
A. phagocytophilum havaitaan lampaiden, hiirten, peurojen, hevosten, koirien ja ihmisten luuytimessä [ 40 , 41 , 42 , 44 , 45 , 46 , 47 , 48 ]. Hiirten ja ihmisten infektiossa esiintyy usein perifeerisiä sytopenioita, joihin liittyy luuytimen poikkeavuuksia, jotka liittyvät dyserythropoieesiin, dysmegakaryopoiesiksen heikentyneeseen punasolujen ja verihiutaleiden uusiutumiseen) ja hemofagosyyttiseen lymfohistiosytoosiin [ 41 , 47 , 48 , 49 , 50 , 51 , 52 , 53]. On joitain todisteita siitä, että nämä sytopeniat voivat johtua perifeerisistä prosesseista, mukaan lukien ekstravaskulaarinen hemolyysi [ 54 ], mutta perifeeriset sytopeniat näyttävät johtuvan ensisijaisesti dyserythropoiesisista ja dysmegakaryopoiesista [ 41 , 47 , 48 ]. Luuytimen toimintahäiriön taustalla olevia molekyylimekanismeja anaplasmoosissa ei vielä tunneta. In vitro monosyyttisiin ja granulosyyttisiin linjoihin kuuluvat luuytimen esiasteet ovat alttiita A. phagocytophilum -infektiolle [ 55 ]. Eläintutkimukset viittaavat siihen, että anaplasmoosin aikana tuotetut myelosuppressiiviset kemokiinit vähentävät luuytimen lisääntymistä ja erilaistumista [ 56]. Luuydinsolujen altistuminen kemokiinille (IL-8 ja MIP-1) vähentää myelooisten esisolujen lisääntymistä ja erilaistumista, mikä johtaa hematopoieesin vähenemiseen [ 57 ]. Tarvitaan huomattavaa lisätutkimusta luuydinsuppression mekanismien ja niiden seurausten ymmärtämiseksi taudin etenemisessä ja anaplasmoosin tuloksissa.
3. Ehrlichioosi
Ehrlichiosis johtuu useista lajeista pakollisten solunsisäisten bakteerien Ehrlichia- suvusta, mukaan lukien E. chaffeensis , E. ewingii ja E. muris eauclairensis [ 58 , 59 ]. Ehrlichia tartuttaa pääasiassa monosyyttejä ja neutrofiilejä koirilla, jyrsijöillä ja ihmisillä [ 8 , 60 ]. Ehrlioosin merkit ja oireet ovat epäspesifisiä, samanlaisia ​​kuin monet punkkitartunnat, ja niihin kuuluu kuume, vilunväristykset ja ihottuma [ 61 ].
Ehrlichiaa on havaittu koirien, lehmien, hiirten ja ihmisten luuytimessä [ 62 , 63 , 64 , 65 ]. Eläinten ja ihmisten infektioissa esiintyy monosytoosia ja sytopenioita, joihin liittyy epänormaali luuytimen toiminta, josta ilmenevät dyshematopoieesi ja dyserythropoiesis [ 66 , 67 , 68 ]. Eläimillä ja ihmisillä on raportoitu anemiaa, trombosytopeniaa tai neutropeniaa aiheuttavia perifeerisiä sytopenioita [ 62 , 63 , 64 , 65 , 66 , 67 , 68]. Vaikka mekanismi, jolla errichiosis aiheuttaa sytopeniaa, ei ole vakiintunut, uskotaan, että Ehrlichia voi tunkeutua luuytimen myeloidisoluihin, mikä johtaa dyshematopoieesiin, joka aiheuttaa sytopenioita [ 69 ]. Kompensoivana vastauksena kehittyviin sytopenioihin tuotetaan lisääntynyt määrä epäkypsiä megakaryosyyttejä [ 70 ], mikä saattaa aiheuttaa trombosytopenian. Ehrlioosissa havaitut sikioteniat voivat johtua myös hyposellulaarisesta luuytimestä [ 70 ], vaikka syy sen hyposellulaarisuuteen ei ole selvä. Kroonisen Ehrlichian aikanainfektiot, sytokiinivälitteinen immuunijärjestelmän tukahduttaminen, vähentynyt verisolujen tuotanto ja erytrosyyttien sitominen voivat kaikki vaikuttaa pienentyneeseen erytropoieesiin [ 68 ]. Ehrlihioosissa havaitut luuytimen poikkeavuudet voivat johtua myös tyypin I interferonien (IFNa / β) tuotannosta, joita tuotetaan vastauksena melkein kaikkiin infektioihin. Ehrlichiaalisten infektioiden aikana IFNa / β indusoi luuytimen menetystä ja heikentynyttä hematopoieesia aiheuttamalla hematopoieettisten kantasolujen ja esisolujen vähentyneen lisääntymisen [ 69 ]. Vaikka on pyritty selvittämään luuydinsuppression syy erlichioosin aikana, nämä mekanismit ovat suurelta osin spekulatiivisia, ja lisätoimia tarvitaan määrittämään niiden tarkat vaikutukset luuytimeen, joka aiheuttaa dyshematopoieesia.
4. Babesioosi
Mikroskooppiset solunsisäiset Babesia- loiset aiheuttavat babesioosia. Babesia- lajit infektoivat pääosin isännän punasoluja aiheuttaen hemolyyttisen anemian, joka on erityisen vaarallista iäkkäillä aikuisilla [ 71 ]. Lieviin tai keskivaikeisiin sairauksiin liittyy yleensä kuumetta, väsymystä, huonovointisuutta, päänsärkyä ja vilunväristyksiä [ 72 ]. Vakavan sairauden komplikaatioihin kuuluvat hengitysvaikeudet, munuaisten vajaatoiminta, kooma tai kuolema [ 72 ].
Babesiaa on havaittu nautojen, hiirten, koirien ja ihmisten luuytimessä [ 73 , 74 , 75 , 76 , 77 ]. Babesia on intraerytrosyyttinen loinen [ 78 ], ja merkittävin babesioosiin liittyvä luuytimen poikkeavuus on dyserythropoiesis, joka johtaa anemiaan [ 79 ]. Trombosytopeniaa esiintyy myös sekä eläimillä että ihmisillä, mutta se on harvinaisempi esitys kuin anemia molemmilla lajeilla [ 80 , 81 , 82 , 83 ]. Babesian hyökkäys erytrosyytteihin voi johtaa intravaskulaariseen hemolyysiin [ 80]. Mekanismeja, joilla Babesia estää luuytimen toimintaa, ei tunneta suurelta osin.
5. Lyme-tauti
B. burgdorferi -lajikompleksin jäsenet ovat solunulkoisia spirokeetabakteereja, jotka aiheuttavat Lyme-tautia tai Lyme-borrelioosia [ 11 ]. Varhaisia ​​Lyme-taudin oireita voivat olla kuume, vilunväristykset, päänsärky, hikoilu, nivelkipu, lihaskipu, imusolmukkeiden turvotus ja erythema migrans -ihottuma. Hoitamattomalla Lyme-taudilla voi olla komplikaatioita, kuten niveltulehdus, endokardiitti ja neuroborrelioosi [ 11 ].
B. burgdorferi on havaittu koirien, lintujen, hiirten ja ihmisten luuytimessä [ 84 , 85 , 86 , 87 ], ja luukipua, nivelpintojen eroosiota, osteomyeliittiä ja osteopeniaa on raportoitu [ 86 , 87 , 88 , 89 , 90 , 91 , 92 , 93 , 94 , 95 , 96 , 97 ]. B. burgdorferi -infektio hiirissä aiheuttaa trabekulaarista luukadon johtuen luun tartunnan estämisestä eikä luun resorptiosta [ 86]. Yksi uskottava syy tälle havainnolle voisi olla se, että B. burgdorferi -infektio aiheuttaa tuumorinekroositekijä-alfa (TNF-a), IL-1 ja IL-6 uudelleen säätelyn [ 98 , 99 ], joka voi aiheuttaa osteoblastogeneesin vaimennuksen [ 100 ] . B. burgdorferin aiheuttama luuinfektio on nouseva alue, ja se vaatii lisätutkimuksia tämän ilmiön tarkan mekanismin valaisemiseksi, erityisesti sen vaikutuksen suhteen osteoblastogeneesiin.
6. Bourbon-virustauti
Bourbon-virustaudin aiheuttaa äskettäin löydetty Bourbon-virus [ 101 ]. Tämän taudin merkit ja oireet muistuttavat monien muiden punkkien välittämiä sairauksia, ja niihin kuuluu kuume, hikoilu, päänsärky, uupumus, lihaskipu ja nivelkipu [ 101 ].
Bourbon-virustartunnalla ihmisillä ja hiirillä on usein perifeerisiä sytopenioita, mukaan lukien trombosytopenia, leukopenia ja lymfopenia, mikä viittaa mahdolliseen luuydinsuppressioon [ 101 , 102 ]. Koska Bourbon-virussairaus on äskettäin löydetty, tarvitaan lisätutkimuksia sen vaikutuksen ymmärtämiseksi luuhun.
7. Colorado Tick Kuume-tauti
Coloradon punkkikuume-virus (CTFV) voi tartuttaa ihmisiä, jyrsijöitä ja joitain muita nisäkkäitä ja on vastuussa ihmisen harvinaisesta CTF-taudista [ 103 , 104 , 105 ]. CTF-taudin oireita ovat kaksivaiheinen kuume, vilunväristykset, päänsärky, uupumus, ihottuma ja perifeeriset sytopeniat, mukaan lukien leukopenia, anemia ja trombosytopenia [ 106 , 107 ].
CTFV voi tartuttaa ja jatkua ihmisen ja hiiren punasoluissa pitkiä aikoja [ 108 ]. CTFV-infektioon liittyvä pitkittynyt viremia johtuu mahdollisesti CTFV: n pitkittyneestä pysyvyydestä erytrosyyttisissä kohdissa [ 109 ]. CTFV voi aiheuttaa monirivisiä sytopenioita tunkeutumalla ja replikoitumalla suoraan luuytimen CD34 + -kantasolujen sisällä [ 110 ]. Koska CD34 + -kantasolut ovat tärkeä osa hematopoieettista järjestelmää [ 111 ], CTFV: n replikaatio näiden solujen sisällä viittaa epänormaaliin hematopoieesiin ja luuytimen suppressioon [ 110 ]. CTFV-infektio voi myös vaikuttaa epäkypsiin luuydinsoluihin ja tämä infektio voi jatkua niiden eri kypsymisvaiheiden kautta [ 112]. Vaikka kirjallisuudessa on oletettu useita syitä luuytimen tukahduttamiseen, suositellaan enemmän tutkivia tutkimuksia.
8. Tick-borne encephalitis
Punkki-enkefaliitti (TBE) johtuu TBE-viruksesta (TBEV) [ 113 ]. Monet TBEV-tartunnan saaneet potilaat ovat oireettomia. Oireet kärsivät potilaat kärsivät yleensä kuumeesta, päänsärystä, ruumiinsärkyistä, huonovointisuudesta, pahoinvoinnista ja oksentelusta, ja trombosytopenia ja leukopenia nähdään varhaisessa infektion aikana ihmisillä, koirilla ja hevosilla [ 114 , 115 , 116 , 117 , 118 , 119 , 120 ].
TBE-virusta on havaittu eläinten ja ihmisten luuytimessä [ 121 , 122 ], mutta ei tiedetä, vaikuttaako luuytimen infektio perifeerisiin sytopenioihin.

Vastaa Viestiin