Kolme tutkimusta neuropsykiatrisen borrelioosin oireista lapsilla ja aikuisilla.
Borrelioosia kutsutaan "suureksi matkijaksi". Psykiatrien tulee ottaa potilaidensa kohdalla huomioon bakteerin mahdollsiuus psyykkisten oireiden aiheutttajana. Borreliabakteeri saattaa aiheuttaa muistihäiriöitä, voimakasta masennusta, paniikkikohtauksia, ahdistusta, imulsiivisuutta, agressiivisuutta, pakko-oireista käyttäytymistä, harhoja, ärtyneisyyttä, persoonnallisuushäiriöitä, mielialan vaihteluita, maanisuuskohtauksia, psykoosia, katatoniaa, kaksisuuntaista mielialahäiriötä jne.
Functional brain imaging and neuropsychological testing in Lyme disease.
Fallon BA, Das S, Plutchok JJ, Tager F, Liegner K, Van Heertum R.
Clin Infect Dis. 1997 Jul;25 Suppl 1:S57-63. Review.
?Patients with Lyme disease may experience short-term memory loss, severe depression, panic attacks, unrelenting anxiety, impulsivity, paranoia, obsessive compulsive disorder, personality changes marked by irritability and mood swings, and rarely, manic episodes or psychotic states.?
The underdiagnosis of neuropsychiatric Lyme disease in children and adults.
Fallon BA, Kochevar JM, Gaito A, Nields JA.
Psychiatr Clin North Am. 1998 Sep;21(3):693-703, viii.
?In addition to the disorders listed by Kohler and Omasitis, Lyme disease appears to be capable of causing syndromes that manifest as personality change, depersonalization, mania, hallucinations, (auditory, visual, and olfactory), paranoia, cataonia with stupor and mutism, somatization disorder, obsessive compulsive disorder, violent outbursts, panic attacks and disorientation.?
The neuropsychiatric manifestations of Lyme borreliosis.
Fallon BA, Nields JA, Burrascano JJ, Liegner K, DelBene D, Liebowitz MR.
Psychiatr Q. 1992 Spring;63(1):95-117. Review.
?Lyme disease is aptly called the ?new great imitator,? and it can imitate psychiatric disorders no less than medical ones. Psychiatrists working in endemic areas are well advised, then, to keep Lyme disease in mind as part of their differential diagnosis for a broad range of disorders including, for instance, panic attacks, somatization disorder, depression, and dementia.?
BORRELIOOSIN OIREET
Valvojat:Jatta1001, Borrelioosiyhdistys, Waltari, Bb
"Dilatoiva kardiomyopatia on kolmanneksi yleisin sydänkuolleisuuden ja sydänsiirtojen syy. Sen syynä saattaa olla esim. borreliabakteeri. Serologisten testien perusteella borrelioosidiagnoosia ei voida tehdä. Ne kykenivät osoittamaan IgG-luokan vasta-aineita ainoastaan kahdessa tapauksessa eivätkä IgM luokan vasta-aineita yhdessäkään tapauksessa. 21 %:lla dilatoivaa kardiomyopatiaa sairastavista potilaista löydettiin koepalatutkimuksessa borreliabakteereita sydänlihaksesta.(Tsekki 2010)."
"Serological examination does not provide a tool for diagnosing the disease [Lyme]"
: Med Microbiol Immunol. 2010 Jan 6; [Epub ahead of print]
Presence of Borrelia burgdorferi in endomyocardial biopsies in patients with new-onset
unexplained dilated cardiomyopathy.
Palecek T, Kuchynka P, Hulinska D, Schramlova J, Hrbackova H, Vitkova I, Simek
S, Horak J, Louch WE, Linhart A.
1st Medical Faculty, 2nd Medical Department - Clinical Department of Cardiology
and Angiology, Charles University of Prague, Prague, Czech Republic,
tpalec@lf1.cuni.cz.
Dilated cardiomyopathy (DCM) represents the third most common cause of heart
failure and the most frequent cause of heart transplantation. Infectious, mostly
viral, and autoimmune mechanisms, together with genetic abnormalities, have been
reported as three major causes of DCM. We hypothesized that Lyme disease (LD),
caused by spirochete Borrelia burgdorferi (Bb), might be an important cause of
new-onset unexplained DCM in patients living in a highly endemic area for LD
such as the Czech Republic.
We performed endomyocardial biopsy (EMB) in 39
consecutive patients presenting with symptomatic unexplained left ventricular
(LV) systolic dysfunction lasting no more than 12 months. In eight subjects
(21%), Bb was detected in the EMB sample by polymerase chain reaction or by
electron microscopy. None of these patients exhibited any form of
atrioventricular block or other extracardiac manifestation of Bb infection.
Serological testing identified IgG antibodies against Bb in only two cases and
IgM antibodies in none. All affected patients were treated with intravenous
ceftriaxone for 3 weeks. At 6 months follow-up, LV morphology and function as
well as functional status of these patients significantly improved.
In conclusion, Bb infection may represent an important cause of new-onset
unexplained DCM in patients living in endemic regions such as the Czech
Republic. Because the antibiotic treatment appears to be markedly effective and
serological examination does not provide a tool for diagnosing the disease, EMB
focused on the detection of Bb should be performed in all patients from endemic
areas with new-onset unexplained DCM not responding to conventional therapy.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20052487 [PubMed - as supplied by publisher]
"Serological examination does not provide a tool for diagnosing the disease [Lyme]"
: Med Microbiol Immunol. 2010 Jan 6; [Epub ahead of print]
Presence of Borrelia burgdorferi in endomyocardial biopsies in patients with new-onset
unexplained dilated cardiomyopathy.
Palecek T, Kuchynka P, Hulinska D, Schramlova J, Hrbackova H, Vitkova I, Simek
S, Horak J, Louch WE, Linhart A.
1st Medical Faculty, 2nd Medical Department - Clinical Department of Cardiology
and Angiology, Charles University of Prague, Prague, Czech Republic,
tpalec@lf1.cuni.cz.
Dilated cardiomyopathy (DCM) represents the third most common cause of heart
failure and the most frequent cause of heart transplantation. Infectious, mostly
viral, and autoimmune mechanisms, together with genetic abnormalities, have been
reported as three major causes of DCM. We hypothesized that Lyme disease (LD),
caused by spirochete Borrelia burgdorferi (Bb), might be an important cause of
new-onset unexplained DCM in patients living in a highly endemic area for LD
such as the Czech Republic.
We performed endomyocardial biopsy (EMB) in 39
consecutive patients presenting with symptomatic unexplained left ventricular
(LV) systolic dysfunction lasting no more than 12 months. In eight subjects
(21%), Bb was detected in the EMB sample by polymerase chain reaction or by
electron microscopy. None of these patients exhibited any form of
atrioventricular block or other extracardiac manifestation of Bb infection.
Serological testing identified IgG antibodies against Bb in only two cases and
IgM antibodies in none. All affected patients were treated with intravenous
ceftriaxone for 3 weeks. At 6 months follow-up, LV morphology and function as
well as functional status of these patients significantly improved.
In conclusion, Bb infection may represent an important cause of new-onset
unexplained DCM in patients living in endemic regions such as the Czech
Republic. Because the antibiotic treatment appears to be markedly effective and
serological examination does not provide a tool for diagnosing the disease, EMB
focused on the detection of Bb should be performed in all patients from endemic
areas with new-onset unexplained DCM not responding to conventional therapy.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20052487 [PubMed - as supplied by publisher]
Useiden mikrobien epäillään aiheuttavan sepelvaltimoiden tukkeutumista ja sydäninfarkteja. Spirokeetoista mm. borreliabakteerin epäillään vahvasti olevan yhteydessä sydänongelmiin.
http://www.medscape.com/viewarticle/714413
Exploring the Links Between Infectious Disease and Cardiovascular Disease
Marilyn W. Edmunds, PhD, CRNP; Laurie Scudder, MS, NP
Authors and Disclosures
Posted: 01/15/2010
Links Between Infectious Diseases and Cardiovascular Disease: A Growing Body of Evidence
Curry K, Lawson L
J Nurse Pract. 2009;5:733-741
Article Summary
Cardiovascular disease (CVD) is the leading cause of death in industrialized nations. It is widely acknowledged that a systemic inflammatory process is involved in atherogenesis leading to CVD. Several types of microbes have been implicated as causative agents in acquired CVD. This article reviews current and emerging knowledge about the links between specific microorganisms and cardiac vessel and other vascular damage.
Inflammatory markers such as C-reactive protein, fibrinogen, tumor necrosis factor alpha, and others can be used to measure systemic inflammation and risk for CVD. Patients with autoimmune diseases characterized by chronic systemic inflammation, such as rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus, demonstrate a significantly increased risk for CVD. Spirochetes Borrelia burgdorferi (Lyme disease) and Treponema pallidum (syphilis), and flagellated bacteria such as streptococci have well-recognized atherosclerotic potential. Additional studies are beginning to shed light on the possible role played by other bacterial and viral illnesses in the later development of atherosclerosis or other cardiovascular damage.
Periodontal disease. Early studies indicated that patients with poor dental health were 1.3 to 1.7 times more likely to experience myocardial infarction than patients with good dental health. Various mechanisms have been explored in an attempt to explain this relationship. Periodontal disease involves inflammation and infection of the supportive structures of the teeth, including soft tissue and bone. Periodontal disease becomes established when plaque accumulation on the teeth induces an inflammatory response. Most adults in the United States have a mild form of periodontal disease, but 20% to 30% of adults have more severe forms. The main mechanism postulated in the subsequent development of CVD is that the chronic local infection characteristic of periodontitis increases the levels of systemic inflammatory chemicals. The increased presence of these inflammatory mediators promotes atherosclerosis. Periodontal disease may be an independent or contributing risk factor for CVD. Not all studies have found a causal link, and further studies are needed to determine the extent of the relationship and whether outcomes are improved through preventive dental care.
Chlamydia pneumoniae. C pneumoniae is a very common respiratory pathogen. About 50% of adults in the United States have been infected with C pneumoniae by age 20 and re-infection is common, because the organism is ubiquitous. Although a causative role has not been firmly established, C pneumoniae has been detected in atherosclerotic plaques.
Helicobacter pylori. H pylori is a known causal agent of several gastrointestinal diseases and has also been implicated in ischemic heart disease. It is speculated that H pylori may act directly on atherosclerotic plaques because studies have found its DNA in arterial plaque. Another thought is that H pylori infection has indirect effects related to chronic inflammation, and long-term inflammation raises circulating cytokine levels. Thus, H pylori might serve as a trigger for the inflammatory cascade. Other studies suggest that H pylori may induce platelet aggregation and thereby play a role in the acute phase of ischemic heart disease.
Virus-related CVD. Several viruses have been shown to affect the heart. These include the adenoviruses, Coxsackie viruses, hepatitis A virus, and herpes simplex viruses. The adenoviruses can cause myocarditis but do not appear to have a role in CVD. The Coxsackie B viruses are known to cause myocarditis, but the relationship to CVD is unconfirmed. Hepatitis A virus might contribute to CVD by eliciting a chronic inflammatory response. Herpes simplex virus 1 and herpes simplex virus 2 have been found in human atherosclerotic plaque. Studies of cytomegalovirus have shown that it has both positive and negative associations with coronary artery disease.
The role of antibiotics in prevention and treatment. A number of clinical trials have been undertaken to determine whether antibiotics might play a role in the primary prevention of cardiac events or in secondary prevention once a cardiac events has occurred. The early studies in humans seemed to indicate that prophylactic antibiotics might lead to reductions in secondary cardiovascular events in patients with stable coronary heart disease and those with acute coronary syndrome.
Primary and secondary prevention. Multiple complex processes are involved in the development of CVD. Currently, no specific guidelines exist for general preventive measures related to infectious diseases as a specific causal factor for CVD. Indeed, some authors still debate the sequence of events and question whether chronic inflammation might predispose some individuals to infection rather than vice versa.
Viewpoint
Given the lack of clarity linking infectious disease as a causative factor in CVD, clinicians should also consider what would be the cost of giving antibiotics prophylactically to individuals, and whether the increased antibiotic resistance and adverse drug reactions would be worth the chance of reducing cardiovascular disease. The current take-away lessons from this new area of research seem few. Good dental hygiene, particularly prior to surgery, might be the only thing conclusively agreed upon to date.
http://www.medscape.com/viewarticle/714413
Exploring the Links Between Infectious Disease and Cardiovascular Disease
Marilyn W. Edmunds, PhD, CRNP; Laurie Scudder, MS, NP
Authors and Disclosures
Posted: 01/15/2010
Links Between Infectious Diseases and Cardiovascular Disease: A Growing Body of Evidence
Curry K, Lawson L
J Nurse Pract. 2009;5:733-741
Article Summary
Cardiovascular disease (CVD) is the leading cause of death in industrialized nations. It is widely acknowledged that a systemic inflammatory process is involved in atherogenesis leading to CVD. Several types of microbes have been implicated as causative agents in acquired CVD. This article reviews current and emerging knowledge about the links between specific microorganisms and cardiac vessel and other vascular damage.
Inflammatory markers such as C-reactive protein, fibrinogen, tumor necrosis factor alpha, and others can be used to measure systemic inflammation and risk for CVD. Patients with autoimmune diseases characterized by chronic systemic inflammation, such as rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus, demonstrate a significantly increased risk for CVD. Spirochetes Borrelia burgdorferi (Lyme disease) and Treponema pallidum (syphilis), and flagellated bacteria such as streptococci have well-recognized atherosclerotic potential. Additional studies are beginning to shed light on the possible role played by other bacterial and viral illnesses in the later development of atherosclerosis or other cardiovascular damage.
Periodontal disease. Early studies indicated that patients with poor dental health were 1.3 to 1.7 times more likely to experience myocardial infarction than patients with good dental health. Various mechanisms have been explored in an attempt to explain this relationship. Periodontal disease involves inflammation and infection of the supportive structures of the teeth, including soft tissue and bone. Periodontal disease becomes established when plaque accumulation on the teeth induces an inflammatory response. Most adults in the United States have a mild form of periodontal disease, but 20% to 30% of adults have more severe forms. The main mechanism postulated in the subsequent development of CVD is that the chronic local infection characteristic of periodontitis increases the levels of systemic inflammatory chemicals. The increased presence of these inflammatory mediators promotes atherosclerosis. Periodontal disease may be an independent or contributing risk factor for CVD. Not all studies have found a causal link, and further studies are needed to determine the extent of the relationship and whether outcomes are improved through preventive dental care.
Chlamydia pneumoniae. C pneumoniae is a very common respiratory pathogen. About 50% of adults in the United States have been infected with C pneumoniae by age 20 and re-infection is common, because the organism is ubiquitous. Although a causative role has not been firmly established, C pneumoniae has been detected in atherosclerotic plaques.
Helicobacter pylori. H pylori is a known causal agent of several gastrointestinal diseases and has also been implicated in ischemic heart disease. It is speculated that H pylori may act directly on atherosclerotic plaques because studies have found its DNA in arterial plaque. Another thought is that H pylori infection has indirect effects related to chronic inflammation, and long-term inflammation raises circulating cytokine levels. Thus, H pylori might serve as a trigger for the inflammatory cascade. Other studies suggest that H pylori may induce platelet aggregation and thereby play a role in the acute phase of ischemic heart disease.
Virus-related CVD. Several viruses have been shown to affect the heart. These include the adenoviruses, Coxsackie viruses, hepatitis A virus, and herpes simplex viruses. The adenoviruses can cause myocarditis but do not appear to have a role in CVD. The Coxsackie B viruses are known to cause myocarditis, but the relationship to CVD is unconfirmed. Hepatitis A virus might contribute to CVD by eliciting a chronic inflammatory response. Herpes simplex virus 1 and herpes simplex virus 2 have been found in human atherosclerotic plaque. Studies of cytomegalovirus have shown that it has both positive and negative associations with coronary artery disease.
The role of antibiotics in prevention and treatment. A number of clinical trials have been undertaken to determine whether antibiotics might play a role in the primary prevention of cardiac events or in secondary prevention once a cardiac events has occurred. The early studies in humans seemed to indicate that prophylactic antibiotics might lead to reductions in secondary cardiovascular events in patients with stable coronary heart disease and those with acute coronary syndrome.
Primary and secondary prevention. Multiple complex processes are involved in the development of CVD. Currently, no specific guidelines exist for general preventive measures related to infectious diseases as a specific causal factor for CVD. Indeed, some authors still debate the sequence of events and question whether chronic inflammation might predispose some individuals to infection rather than vice versa.
Viewpoint
Given the lack of clarity linking infectious disease as a causative factor in CVD, clinicians should also consider what would be the cost of giving antibiotics prophylactically to individuals, and whether the increased antibiotic resistance and adverse drug reactions would be worth the chance of reducing cardiovascular disease. The current take-away lessons from this new area of research seem few. Good dental hygiene, particularly prior to surgery, might be the only thing conclusively agreed upon to date.
Borreliabakteeri aiheuttaa sekä ääreis- että keskushermoston oireita. Tutkimuksessa selvitetään keskushermostossa esiintyvien tulehdusprosessien mekanismia.
Neurobiol Dis. 2009 Nov 26. [Epub ahead of print]
Inflammation and central nervous system Lyme disease.
Fallon BA, Levin ES, Schweitzer PJ, Hardesty D.
Department of Psychiatry, Columbia University, New York, NY, USA; New York State Psychiatric Institute, New York, NY, USA.
Lyme disease, caused by the bacterium Borrelia burgdorferi, can cause multi-systemic signs and symptoms, including peripheral and central nervous system disease. This review examines the evidence for and mechanisms of inflammation in neurologic Lyme disease, with a specific focus on the central nervous system, drawing upon human studies and controlled research with experimentally infected rhesus monkeys. Directions for future human research are suggested that may help to clarify the role of inflammation as a mediator of the chronic persistent symptoms experienced by some patients despite antibiotic treatment for neurologic Lyme disease. Copyright © 2009 Elsevier Inc. All rights reserved.
PMID: 19944760 [PubMed - as supplied by publisher]
Neurobiol Dis. 2009 Nov 26. [Epub ahead of print]
Inflammation and central nervous system Lyme disease.
Fallon BA, Levin ES, Schweitzer PJ, Hardesty D.
Department of Psychiatry, Columbia University, New York, NY, USA; New York State Psychiatric Institute, New York, NY, USA.
Lyme disease, caused by the bacterium Borrelia burgdorferi, can cause multi-systemic signs and symptoms, including peripheral and central nervous system disease. This review examines the evidence for and mechanisms of inflammation in neurologic Lyme disease, with a specific focus on the central nervous system, drawing upon human studies and controlled research with experimentally infected rhesus monkeys. Directions for future human research are suggested that may help to clarify the role of inflammation as a mediator of the chronic persistent symptoms experienced by some patients despite antibiotic treatment for neurologic Lyme disease. Copyright © 2009 Elsevier Inc. All rights reserved.
PMID: 19944760 [PubMed - as supplied by publisher]
Mm. lastenlääkärien ja korva/kurkku/nenätauteihin erikoistuneiden lääkärien tulee diagnosoida ensimmäiset pään alueella esiintyvät systeemioireet oikein ja hoitaa ne riittävän tehokkaasti jotta vältettäisiin taudin leviäminen laajemmalle. Systeemiset bakteeri-ja virusinfektiot aiheuttavat toisinaan paikallisia oireita pään alueella. Esimerkiksi borreliabakteeri, bartonella, syfiliksen aiheuttaja, hiivat jne. voivat aiheuttaa edellämainittuja infektioita. (2009)
Pediatric otolaryngological manifestations of systemic diseases
Pignataro L, Torretta S, Capaccio P, Esposito S, Marchisio P.
International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology, Vol 73,
Supplement 1, December 2009, Pages S33-S37.
http://dx.doi.org/10.1016/S0165-5876%2809%2970007-2
Abstract
Objective
Systemic bacterial and fungal infections may sometimes present local
manifestations within otolaryngological district whose early detection
may be useful in establishing a correct diagnosis and more appropriate
treatment. This paper reviews certain systemic bacterial and fungal
diseases presenting ENT manifestations in the pediatric population from
an otolaryngological perspective.
Methods
A medline searching for specific issues was performed in order to
achieve more information as possible with regards to ENT manifestation
of systemic bacterial and fungal infections. Limits for pediatric age
were used. Two separate sections for bacterial and fungal disease are
included. The section on systemic bacterial infections considers
cat-scratch disease, Lyme borreliosis, actinomycosis, Lemierre's
syndrome and congenital syphilis, and the section on systemic fungal
infections includes candidiasis, aspergillosis and histoplasmosis.
Conclusions
Pediatricians and ear, nose and throat (ENT) specialists, approaching
head and neck disorders in children, should therefore consider them
among the possible differential diagnoses. This means that physicians
need to recognize the first head and neck manifestations of systemic
infections promptly in order to be able to treat them efficaciously and
avoid the dangerous systemic spreading of the infective process.
http://dx.doi.org/10.1016/S0165-5876%2809%2970007-2
Pediatric otolaryngological manifestations of systemic diseases
Pignataro L, Torretta S, Capaccio P, Esposito S, Marchisio P.
International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology, Vol 73,
Supplement 1, December 2009, Pages S33-S37.
http://dx.doi.org/10.1016/S0165-5876%2809%2970007-2
Abstract
Objective
Systemic bacterial and fungal infections may sometimes present local
manifestations within otolaryngological district whose early detection
may be useful in establishing a correct diagnosis and more appropriate
treatment. This paper reviews certain systemic bacterial and fungal
diseases presenting ENT manifestations in the pediatric population from
an otolaryngological perspective.
Methods
A medline searching for specific issues was performed in order to
achieve more information as possible with regards to ENT manifestation
of systemic bacterial and fungal infections. Limits for pediatric age
were used. Two separate sections for bacterial and fungal disease are
included. The section on systemic bacterial infections considers
cat-scratch disease, Lyme borreliosis, actinomycosis, Lemierre's
syndrome and congenital syphilis, and the section on systemic fungal
infections includes candidiasis, aspergillosis and histoplasmosis.
Conclusions
Pediatricians and ear, nose and throat (ENT) specialists, approaching
head and neck disorders in children, should therefore consider them
among the possible differential diagnoses. This means that physicians
need to recognize the first head and neck manifestations of systemic
infections promptly in order to be able to treat them efficaciously and
avoid the dangerous systemic spreading of the infective process.
http://dx.doi.org/10.1016/S0165-5876%2809%2970007-2
Borreliabakteeri voi aiheuttaa toistuvan kurkunpäähermon halvauksen. (Ranska 2009)
Rev Med Interne. 2010 Jan 13; [Epub ahead of print]
[Recurrent nerve palsy due to Lyme disease: Report of two cases.]
[Article in French]
Martzolff L, Bouhala M, Dukic R, Saraceni O, Wilhelm JM, Bombaron P, Kieffer P.
Service de medecine interne et endocrinologie, hopital Emile-Muller, 87, avenue
d'Altkirch, BP 1070, Mulhouse cedex, France.
INTRODUCTION: Neuroborreliosis can be a difficult diagnosis which requires
epidemiologic, clinical and biologic arguments.
CASE REPORTS: We report two patients who presented with a recurrent laryngeal nerve palsy with positive Lyme serology and favorable outcome after antibiotic therapy. In one case, a lymphocytic meningitis with intrathecal production of specific antibodies was evidenced.
CONCLUSION: Recurrent laryngeal nerve palsy is an uncommon
manifestation of neuroborreliosis. Lyme serology is an important tool when
neurologic disorder occurs because of an atypical course of Lyme disease.
Copyright (c) 2009 Societe nationale francaise de medecine interne (SNFMI).
Published by Elsevier SAS. All rights reserved.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20079561 [PubMed - as supplied by publisher]
Rev Med Interne. 2010 Jan 13; [Epub ahead of print]
[Recurrent nerve palsy due to Lyme disease: Report of two cases.]
[Article in French]
Martzolff L, Bouhala M, Dukic R, Saraceni O, Wilhelm JM, Bombaron P, Kieffer P.
Service de medecine interne et endocrinologie, hopital Emile-Muller, 87, avenue
d'Altkirch, BP 1070, Mulhouse cedex, France.
INTRODUCTION: Neuroborreliosis can be a difficult diagnosis which requires
epidemiologic, clinical and biologic arguments.
CASE REPORTS: We report two patients who presented with a recurrent laryngeal nerve palsy with positive Lyme serology and favorable outcome after antibiotic therapy. In one case, a lymphocytic meningitis with intrathecal production of specific antibodies was evidenced.
CONCLUSION: Recurrent laryngeal nerve palsy is an uncommon
manifestation of neuroborreliosis. Lyme serology is an important tool when
neurologic disorder occurs because of an atypical course of Lyme disease.
Copyright (c) 2009 Societe nationale francaise de medecine interne (SNFMI).
Published by Elsevier SAS. All rights reserved.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20079561 [PubMed - as supplied by publisher]
Kolme potilastapausta: Naisilla esiintyi hedelmättömyyttä ja endometrioosia. Aiheuttajaksi paljastui borreliabakteeri. Tutkijoiden mukaan endometrioosia sairastavilla naisilla on muita useammin kroonista väsymysoireyhtymää, MS-tautia, Sjögrenin syndroomaa, reumaa ja muita tulehduksellisia autoimmuunitauteja.
J Obstet Gynaecol. 2010 Feb;30(2):184-6.
Endometriosis-associated Lyme.
Matalliotakis IM, Cakmak H, Ziogos MD, Kalogeraki A, Kappou D, Arici A.
Department of Obstetrics and Gynecology, University of Crete, Heraklion, Crete,
Greece.
The aim of this study is to report three cases of patients with endometriosis
and infertility, and associated with Lyme disease. The medical files of 405
women with endometriosis and 200 without endometriosis were studied
retrospectively. We report 3 cases with endometriosis and Lyme disease. Of 405 patients with endometriosis treated in our study over a 6-year period, 3(0.8%) had Lyme disease. All cases presented with typical erythema migraines, fever and fatigue. The serological findings were positive for Borrelia burgdorferi, for 3 cases. Two out of 3 women underwent IVF-ET procedures and one of them conceived in the first cycle without complication during pregnancy or after childbirth recorded.
We concluded that women with endometriosis are more likely to have chronic fatigue syndrome, systemic lupus erythematous, Sjogren's syndrome, rheumatoid arthritis, multiple sclerosis, and other autoimmune inflammatory and endocrine diseases. A review of the literature confirms the uniqueness of the co-existence of Lyme disease in women with endometriosis in these cases.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20143981 [PubMed - in process]
J Obstet Gynaecol. 2010 Feb;30(2):184-6.
Endometriosis-associated Lyme.
Matalliotakis IM, Cakmak H, Ziogos MD, Kalogeraki A, Kappou D, Arici A.
Department of Obstetrics and Gynecology, University of Crete, Heraklion, Crete,
Greece.
The aim of this study is to report three cases of patients with endometriosis
and infertility, and associated with Lyme disease. The medical files of 405
women with endometriosis and 200 without endometriosis were studied
retrospectively. We report 3 cases with endometriosis and Lyme disease. Of 405 patients with endometriosis treated in our study over a 6-year period, 3(0.8%) had Lyme disease. All cases presented with typical erythema migraines, fever and fatigue. The serological findings were positive for Borrelia burgdorferi, for 3 cases. Two out of 3 women underwent IVF-ET procedures and one of them conceived in the first cycle without complication during pregnancy or after childbirth recorded.
We concluded that women with endometriosis are more likely to have chronic fatigue syndrome, systemic lupus erythematous, Sjogren's syndrome, rheumatoid arthritis, multiple sclerosis, and other autoimmune inflammatory and endocrine diseases. A review of the literature confirms the uniqueness of the co-existence of Lyme disease in women with endometriosis in these cases.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20143981 [PubMed - in process]
Borrelioosia sairastavalla oli psoriasis- ja lupusoireita:
Clinical and Experimental Dermatology
Early View (Articles online in advance of print)
Published Online: 22 Feb 2010
S. Molin, T. Ruzicka and J. C. Prinz
Department of Dermatology, Ludwig-Maximilians-University, Munich, Germany
Correspondence to Dr Sonja C. Molin, Department of Dermatology, Ludwig-Maximilians-University, Frauenlobstraße 9-11, D-80337 Munich, Germany
E-mail: sonja.molin@med.uni-muenchen.de
Conflict of interest: SM has acted as subinvestigator for and received travel grants from Essex Pharma, Galderma Laboratories, Abbott, Centocor, Novartis and Wyeth Pharmaceuticals. TR has received honoraria for clinical studies and lectures from Essex Pharma and Abbott Laboratories. JCP has acted as a principal investigator, consultant or speaker for Wyeth Pharmaceuticals, Essex Pharma, Galderma Laboratories, Novartis, Merck-Serono, Janssen-Cilag, Abbott and Centocor.
Copyright Journal compilation © 2010 British Association of Dermatologists
ABSTRACT
Tumour necrosis factor (TNF)-α antagonists are very effective treatments for immune-mediated inflammatory disorders. Adverse events include severe infections and episodes of lupus-like syndrome, multiple sclerosis-like demyelination and other neuropathies. The pathomechanisms of these autoimmune-like syndromes after TNF-α blockade are still unknown. We report a patient with psoriasis who developed a lupus-like syndrome during infliximab treatment, which was finally diagnosed as an exaggerated systemic infection with Borrelia burgdorferi. This case suggests that autoimmune-like syndromes may actually represent pre-existing or newly acquired nonseptic bacterial or viral infections, which have escaped immune surveillance during TNF-α blockade. Each autoimmune-like syndrome during TNF-α blockade should therefore be carefully examined for potential causative infection.
Accepted for publication 26 November 2009
DIGITAL OBJECT IDENTIFIER (DOI)
10.1111/j.1365-2230.2010.03787.x About DOI
Clinical and Experimental Dermatology
Early View (Articles online in advance of print)
Published Online: 22 Feb 2010
S. Molin, T. Ruzicka and J. C. Prinz
Department of Dermatology, Ludwig-Maximilians-University, Munich, Germany
Correspondence to Dr Sonja C. Molin, Department of Dermatology, Ludwig-Maximilians-University, Frauenlobstraße 9-11, D-80337 Munich, Germany
E-mail: sonja.molin@med.uni-muenchen.de
Conflict of interest: SM has acted as subinvestigator for and received travel grants from Essex Pharma, Galderma Laboratories, Abbott, Centocor, Novartis and Wyeth Pharmaceuticals. TR has received honoraria for clinical studies and lectures from Essex Pharma and Abbott Laboratories. JCP has acted as a principal investigator, consultant or speaker for Wyeth Pharmaceuticals, Essex Pharma, Galderma Laboratories, Novartis, Merck-Serono, Janssen-Cilag, Abbott and Centocor.
Copyright Journal compilation © 2010 British Association of Dermatologists
ABSTRACT
Tumour necrosis factor (TNF)-α antagonists are very effective treatments for immune-mediated inflammatory disorders. Adverse events include severe infections and episodes of lupus-like syndrome, multiple sclerosis-like demyelination and other neuropathies. The pathomechanisms of these autoimmune-like syndromes after TNF-α blockade are still unknown. We report a patient with psoriasis who developed a lupus-like syndrome during infliximab treatment, which was finally diagnosed as an exaggerated systemic infection with Borrelia burgdorferi. This case suggests that autoimmune-like syndromes may actually represent pre-existing or newly acquired nonseptic bacterial or viral infections, which have escaped immune surveillance during TNF-α blockade. Each autoimmune-like syndrome during TNF-α blockade should therefore be carefully examined for potential causative infection.
Accepted for publication 26 November 2009
DIGITAL OBJECT IDENTIFIER (DOI)
10.1111/j.1365-2230.2010.03787.x About DOI
Puolalainen 45-vuotias nainen kärsi borrelioosista, psoriasiksesta ja masennuksesta.
Pol Merkur Lekarski. 2010 Jan;28(163):53-5.
[Coexisting of borreliosis, depression and psoriasis--case report]
[Article in Polish]
Oglodek E, Mos D, Araszkiewicz A.
Katedra Psychiatrii Collegium Medicum w Bydgoszczy. maxeve@interia.pl
Lyme disease is a multisystem infectious disease with a wide variety of symptoms involving the skin as well as the nervous system. Lyme disease is caused by spirochaete Borrelia burgdorferi transmitted by Ixodes ticks in endemic regions.
A case of 45 year old woman suffering from borreliosis, psoriasis and depression is presented in the paper. In the study a standardized screening list was applied to evaluate the psychiatric health state--Classification of Psychic Disorders (DSM-IV) and Hamilton Scale. Patient was diagnosed with a major depressive episode (MDE) according to DSM-IV Diagnosis Criteria. Patient obtained a score 21 on the 24-item in Hamilton Rating Scale of Depression.
Primary manifestation of borreliosis in patient with psoriasis increase a risk of depression.
Publication Types:
English Abstract
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20369726 [PubMed - in process]
Pol Merkur Lekarski. 2010 Jan;28(163):53-5.
[Coexisting of borreliosis, depression and psoriasis--case report]
[Article in Polish]
Oglodek E, Mos D, Araszkiewicz A.
Katedra Psychiatrii Collegium Medicum w Bydgoszczy. maxeve@interia.pl
Lyme disease is a multisystem infectious disease with a wide variety of symptoms involving the skin as well as the nervous system. Lyme disease is caused by spirochaete Borrelia burgdorferi transmitted by Ixodes ticks in endemic regions.
A case of 45 year old woman suffering from borreliosis, psoriasis and depression is presented in the paper. In the study a standardized screening list was applied to evaluate the psychiatric health state--Classification of Psychic Disorders (DSM-IV) and Hamilton Scale. Patient was diagnosed with a major depressive episode (MDE) according to DSM-IV Diagnosis Criteria. Patient obtained a score 21 on the 24-item in Hamilton Rating Scale of Depression.
Primary manifestation of borreliosis in patient with psoriasis increase a risk of depression.
Publication Types:
English Abstract
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20369726 [PubMed - in process]
Intialaisella naisella oli borreliabakteerin aiheuttama silmätulehdus (neuroretiniitti). Tilanne parani antibiootti-steroidihoidolla.
Ocul Immunol Inflamm. 2010 Apr;18(2):97-8.
Neuroretinitis as a manifestation of Lyme disease in South India: a case report.
Babu K, Murthy PR.
Vittala International Institute of Ophthalmology & Prabha Eye Clinic and
Research Center, Bangalore, India. kb_7375@yahoo.co.in
PURPOSE: To report a rare case of Lyme disease with neuroretinitis from South
India. MATERIALS AND METHODS: Retrospective case report. A 45-year-old lady who
hails from the Nagarhole forest in South India presented with a history of tick
bite followed by diminution of vision in the left eye. Fundus evaluation of the
left eye showed neuroretinitis. Mantoux test, Treponema pallidum
hemagglutination test, serum angiotensin converting enzyme, and ELISA for
toxoplasmosis and rickettsial infections were negative. ELISA for Lyme disease
was positive for IgM antibodies. This was confirmed by Western blot test.
RESULTS: Ocular inflammation resolved with a course of doxycyline and oral
steroids. The species of the tick was also identified. CONCLUSION: This case
highlights the need to consider Lyme disease, though rare in India, in the
differential diagnosis of neuroretinitis especially if the patient hails from a
forest area.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20370334 [PubMed - in process]
Ocul Immunol Inflamm. 2010 Apr;18(2):97-8.
Neuroretinitis as a manifestation of Lyme disease in South India: a case report.
Babu K, Murthy PR.
Vittala International Institute of Ophthalmology & Prabha Eye Clinic and
Research Center, Bangalore, India. kb_7375@yahoo.co.in
PURPOSE: To report a rare case of Lyme disease with neuroretinitis from South
India. MATERIALS AND METHODS: Retrospective case report. A 45-year-old lady who
hails from the Nagarhole forest in South India presented with a history of tick
bite followed by diminution of vision in the left eye. Fundus evaluation of the
left eye showed neuroretinitis. Mantoux test, Treponema pallidum
hemagglutination test, serum angiotensin converting enzyme, and ELISA for
toxoplasmosis and rickettsial infections were negative. ELISA for Lyme disease
was positive for IgM antibodies. This was confirmed by Western blot test.
RESULTS: Ocular inflammation resolved with a course of doxycyline and oral
steroids. The species of the tick was also identified. CONCLUSION: This case
highlights the need to consider Lyme disease, though rare in India, in the
differential diagnosis of neuroretinitis especially if the patient hails from a
forest area.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20370334 [PubMed - in process]
VIDEO punkeista ja borrelioosista. Videolla esitetään useita potilastapauksia.
http://www.youtube.com/watch?v=FYLSNwB1Ar8
http://www.youtube.com/watch?v=FYLSNwB1Ar8
Borreliabakteerit aiheuttavat nivelissä tulehduksen joka saattaa joillakin johtaa krooniseen niveltulehdukseen.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20375899
Curr Opin Rheumatol. 2010 Apr 6. [Epub ahead of print]
Infectious arthritis and immune dysregulation: lessons from Lyme
disease.
Iliopoulou BP, Huber BT.
Department of Pathology, Tufts University School of Medicine, Boston,
Massachusetts, USA.
Abstract
PURPOSE OF REVIEW: Borrelia burgdorferi colonization of the joints
induces an inflammatory response, which in some individuals progresses
to chronic arthritis. In this review, we discuss novel pathways that
are implicated in disease development by modulating host defenses to
B. burgdorferi infection. RECENT FINDINGS: The use of transgenic mice
and gene expression analyses has revealed novel pathways involved in
pathogenesis of Lyme disease. It is now clear that B. burgdorferi
exploits an array of salivary gland proteins of the tick to evade
immune responses in the mammalian host. The spirochete also modulates
its surface protein profile upon infection and induces anti-
inflammatory cytokines, favoring survival of the pathogen. The host
defense involves toll-like receptors (TLRs), such as TLR2 and others,
in B. burgdorferi recognition. To further dissect the genetic
predisposition to treatment-refractory Lyme arthritis, HLA-DR
transgenic mice have been used. SUMMARY: The cause and pathogenesis of
Lyme arthritis are complex. Elucidating the mechanisms that govern
this chronic inflammatory response will provide direct insights into
other infectious arthritides and the development of novel therapeutic
approaches against B. burgdorferi infection.
PMID: 20375899 [PubMed - as supplied by publisher]
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20375899
Curr Opin Rheumatol. 2010 Apr 6. [Epub ahead of print]
Infectious arthritis and immune dysregulation: lessons from Lyme
disease.
Iliopoulou BP, Huber BT.
Department of Pathology, Tufts University School of Medicine, Boston,
Massachusetts, USA.
Abstract
PURPOSE OF REVIEW: Borrelia burgdorferi colonization of the joints
induces an inflammatory response, which in some individuals progresses
to chronic arthritis. In this review, we discuss novel pathways that
are implicated in disease development by modulating host defenses to
B. burgdorferi infection. RECENT FINDINGS: The use of transgenic mice
and gene expression analyses has revealed novel pathways involved in
pathogenesis of Lyme disease. It is now clear that B. burgdorferi
exploits an array of salivary gland proteins of the tick to evade
immune responses in the mammalian host. The spirochete also modulates
its surface protein profile upon infection and induces anti-
inflammatory cytokines, favoring survival of the pathogen. The host
defense involves toll-like receptors (TLRs), such as TLR2 and others,
in B. burgdorferi recognition. To further dissect the genetic
predisposition to treatment-refractory Lyme arthritis, HLA-DR
transgenic mice have been used. SUMMARY: The cause and pathogenesis of
Lyme arthritis are complex. Elucidating the mechanisms that govern
this chronic inflammatory response will provide direct insights into
other infectious arthritides and the development of novel therapeutic
approaches against B. burgdorferi infection.
PMID: 20375899 [PubMed - as supplied by publisher]
MS-oireet. "Tutkijoiden mukaan vähintään osalla MS-potilaista oireiden syynä on borreliabakteeri. Borreliabakteeri aiheuttaa lukuisia neurologisia oireita. Diagnostiikkaa vaikeuttaa se että borrelioositestit eivät ole täysin luotettavia.
Kathleen Crangin mielestä tilannetta tulee selvittää laajemmin mikäli henkilöllä on MS-oireita ja esim. sydänoireita, niveloireita, iho-oireita tms. Crang tutki kirjallisuutta ja löysi useita raportteja joissa borrelioosi oli diagnosoitu väärin MS- ja ALS-taudiksi, fibromyalgiaksi jne.
Crang, 44, on itse esimerkkinä siitä että virhediagnooseja tehdään. V. 1999 hänen kerrottiin sairastavan MS-tautia. Myös magneettikuvauksessa (MRI) nähtiin taudille tyypillisiä valkean aineen muutoksia. Kuusi kuukautta myöhemmin oireiden havaittiin johtuvan borreliabakteerista ja antibioottihoito aloitettiin."
http://timestranscript.canadaeast.com/l ... le/1020504
Doctor wonders if bacteria carried by ticks is being misdiagnosed as nerve condition
WINNIPEG - A Winnipeg researcher says some Manitobans diagnosed with multiple sclerosis may actually have symptoms of bug-borne bacteria.
Kathleen Crang says borrelia bacteria are carried by ticks and are the same ones that cause Lyme disease.
Tests for Lyme disease can be unreliable and many of the disease's 75 known symptoms mimic other nerve conditions. Case studies have even found that Lyme disease can produce lesions on the brain like those seen in people with MS.
Crang wonders whether doctors may be misdiagnosing MS in Manitoba because Lyme disease is thought to be rare in the province.
Manitoba has one of the highest rates of multiple sclerosis in the country.
"If I knew someone with MS, I'd be saying, 'Let's look at those questions,'" said Crang. "If their MS is coupled with heart problems or skin rashes or rheumatological involvement, there might be some question as to why."
Crang's research has found numerous reports in Europe and the United States of Lyme disease initially being misdiagnosed as everything from MS to ALS to fibromyalgia.
Crang, 44, is living proof that the mistake can be made. In 1999, doctors told the high school science teacher that she had multiple sclerosis. An MRI appeared to confirm the diagnosis. But some unusual symptoms such as joint pain pushed her to investigate her sudden sickness.
Six months after being diagnosed with MS, Crang learned she didn't have it after all. A successful antibiotic treatment for Lyme disease followed.
Kathleen Crangin mielestä tilannetta tulee selvittää laajemmin mikäli henkilöllä on MS-oireita ja esim. sydänoireita, niveloireita, iho-oireita tms. Crang tutki kirjallisuutta ja löysi useita raportteja joissa borrelioosi oli diagnosoitu väärin MS- ja ALS-taudiksi, fibromyalgiaksi jne.
Crang, 44, on itse esimerkkinä siitä että virhediagnooseja tehdään. V. 1999 hänen kerrottiin sairastavan MS-tautia. Myös magneettikuvauksessa (MRI) nähtiin taudille tyypillisiä valkean aineen muutoksia. Kuusi kuukautta myöhemmin oireiden havaittiin johtuvan borreliabakteerista ja antibioottihoito aloitettiin."
http://timestranscript.canadaeast.com/l ... le/1020504
Doctor wonders if bacteria carried by ticks is being misdiagnosed as nerve condition
WINNIPEG - A Winnipeg researcher says some Manitobans diagnosed with multiple sclerosis may actually have symptoms of bug-borne bacteria.
Kathleen Crang says borrelia bacteria are carried by ticks and are the same ones that cause Lyme disease.
Tests for Lyme disease can be unreliable and many of the disease's 75 known symptoms mimic other nerve conditions. Case studies have even found that Lyme disease can produce lesions on the brain like those seen in people with MS.
Crang wonders whether doctors may be misdiagnosing MS in Manitoba because Lyme disease is thought to be rare in the province.
Manitoba has one of the highest rates of multiple sclerosis in the country.
"If I knew someone with MS, I'd be saying, 'Let's look at those questions,'" said Crang. "If their MS is coupled with heart problems or skin rashes or rheumatological involvement, there might be some question as to why."
Crang's research has found numerous reports in Europe and the United States of Lyme disease initially being misdiagnosed as everything from MS to ALS to fibromyalgia.
Crang, 44, is living proof that the mistake can be made. In 1999, doctors told the high school science teacher that she had multiple sclerosis. An MRI appeared to confirm the diagnosis. But some unusual symptoms such as joint pain pushed her to investigate her sudden sickness.
Six months after being diagnosed with MS, Crang learned she didn't have it after all. A successful antibiotic treatment for Lyme disease followed.
30-vuotiaalla miehellä esiintyi borreliabakteerin aiheuttama aivorungon tulehdus. Oireet: nielemisvaikeuksia, hikka, näköhäiriöitä, lihasheikkoutta, nystagmus, kävelyvaikeuksia. Oireet paranivat osittain antibioottihoidoilla. (Japani 2010)
Rinsho Shinkeigaku. 2010 Apr;50(4):265-7.
[A case of Borrelia brainstem encephalitis presenting with severe dysphagia]
[Article in Japanese]
Kawano Y, Shigeto H, Shiraishi Y, Ohyagi Y, Kira J.
Department of Neurology, Neurological Institute, Graduate School of Medical
Sciences, Kyushu University.
We report the case of a 30-year-old man who developed severe dysphagia owing to
neuroborreliosis. He showed dysphagia, diplopia, hiccups, and walking difficulty
Neurological examination revealed mild disturbance of consciousness, diplopia on
left lateral gaze, left-side-dominant blephaloptosis, gaze-evoked horizontal
nystagmus on left lateral gaze, mild bilateral muscle weakness, palatoplegia,
dysphagia, dysarthria, and truncal ataxia An increased pharyngeal reflex caused
dysphagia in this patient. An EEG revealed intermittent high amplitude slow wave
activity. However, head MRI, blood count, serum chemistry, and cerebrospinal
fluid examination showed no abnormality. Initially, brainstem encephalitis with
unknown etiology was diagnosed. The hiccups, diplopia, and ptosis were improved
by corticosteroid therapy, but other symptoms were refractory to corticosteroid
therapy and IVIg. After these immunotherapies, anti-Borrelia IgG and IgM
antibodies were found to be positive, and symptoms, including dysphagia, were
improved by doxycycline and cefotaxime. Because the clinical symptoms of
Borrelia infection are widely variable, neuroborreliosis should be considered in
patients with brainstem encephalitis refractory to conventional immunotherapies.
Publication Types:
English Abstract
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20411811 [PubMed - in process]
Rinsho Shinkeigaku. 2010 Apr;50(4):265-7.
[A case of Borrelia brainstem encephalitis presenting with severe dysphagia]
[Article in Japanese]
Kawano Y, Shigeto H, Shiraishi Y, Ohyagi Y, Kira J.
Department of Neurology, Neurological Institute, Graduate School of Medical
Sciences, Kyushu University.
We report the case of a 30-year-old man who developed severe dysphagia owing to
neuroborreliosis. He showed dysphagia, diplopia, hiccups, and walking difficulty
Neurological examination revealed mild disturbance of consciousness, diplopia on
left lateral gaze, left-side-dominant blephaloptosis, gaze-evoked horizontal
nystagmus on left lateral gaze, mild bilateral muscle weakness, palatoplegia,
dysphagia, dysarthria, and truncal ataxia An increased pharyngeal reflex caused
dysphagia in this patient. An EEG revealed intermittent high amplitude slow wave
activity. However, head MRI, blood count, serum chemistry, and cerebrospinal
fluid examination showed no abnormality. Initially, brainstem encephalitis with
unknown etiology was diagnosed. The hiccups, diplopia, and ptosis were improved
by corticosteroid therapy, but other symptoms were refractory to corticosteroid
therapy and IVIg. After these immunotherapies, anti-Borrelia IgG and IgM
antibodies were found to be positive, and symptoms, including dysphagia, were
improved by doxycycline and cefotaxime. Because the clinical symptoms of
Borrelia infection are widely variable, neuroborreliosis should be considered in
patients with brainstem encephalitis refractory to conventional immunotherapies.
Publication Types:
English Abstract
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20411811 [PubMed - in process]
-
Sailairina
- Viestit:565
- Liittynyt:Ma Tammi 19, 2009 16:04
- Paikkakunta:Kaarina
Borrelia syynä sydänlihastulehduksiin ja sydänlihassairauksiin?
Eur Heart J. 1991 Aug;12 Suppl D:73-5
http://eurheartj.oxfordjournals.org/con ... 3.abstract
Lyme borreliosis as a cause of myocarditis and heart muscle disease
1. J. Klein*,
2. G. Stanek?,
3. R. Bittner?,
4. R. Horvat∥,
5. C. Holzinger¶ and
6. D. Glogar*
+ Author Affiliations
*Dept. of Cardiology
Austria
?Hygiene Institute
Austria
?3rd Dept. of Anatomy
Austria
∥Dept. of Pathology
Austria
¶2nd Dept. of Surgery, University of Vienna
Vienna, Austria
1. Address reprint requests to: Dr Jutta Klein, Dept. of Cardiology, University of Vienna, Garnisongasse 13, A-1090 Vienna, Austria
Abstract
Lyme borreliosis (LB) is a multisystem disorder that may cause self-limiting or chronic diseases of the skin, the nervous system, the joints, heart and other organs. The aetiological agent is the recently discovered Borrelia burgdorferi. In 1980, cardiac man manifestations of LB were first described, including acute conduction disorders, atrioventricular block, transient left ventricular dysfunction and even cardiomegaly. Paihohistological examination showed spirochaetes in cases of acute perimyocarditis. Recently, we were able to cultivate Borellia burgdorferi from the myocardium of a patient with long-standing dilated cardiomyopathy. In this study, we have examined 54 consecutive patients suffering from chronic heart failure for antibodies to Borrelia burgdorferi. On ELISA, 32?7% were clearly seropositive. The endomyocardial biopsy of another patient also revealed spirochaetes in the myocardium by a modified Steiner's silver stain technique. These findings give further evidence that LB is associated with chronic heart muscle disease.
Eur Heart J. 1991 Aug;12 Suppl D:73-5
http://eurheartj.oxfordjournals.org/con ... 3.abstract
Lyme borreliosis as a cause of myocarditis and heart muscle disease
1. J. Klein*,
2. G. Stanek?,
3. R. Bittner?,
4. R. Horvat∥,
5. C. Holzinger¶ and
6. D. Glogar*
+ Author Affiliations
*Dept. of Cardiology
Austria
?Hygiene Institute
Austria
?3rd Dept. of Anatomy
Austria
∥Dept. of Pathology
Austria
¶2nd Dept. of Surgery, University of Vienna
Vienna, Austria
1. Address reprint requests to: Dr Jutta Klein, Dept. of Cardiology, University of Vienna, Garnisongasse 13, A-1090 Vienna, Austria
Abstract
Lyme borreliosis (LB) is a multisystem disorder that may cause self-limiting or chronic diseases of the skin, the nervous system, the joints, heart and other organs. The aetiological agent is the recently discovered Borrelia burgdorferi. In 1980, cardiac man manifestations of LB were first described, including acute conduction disorders, atrioventricular block, transient left ventricular dysfunction and even cardiomegaly. Paihohistological examination showed spirochaetes in cases of acute perimyocarditis. Recently, we were able to cultivate Borellia burgdorferi from the myocardium of a patient with long-standing dilated cardiomyopathy. In this study, we have examined 54 consecutive patients suffering from chronic heart failure for antibodies to Borrelia burgdorferi. On ELISA, 32?7% were clearly seropositive. The endomyocardial biopsy of another patient also revealed spirochaetes in the myocardium by a modified Steiner's silver stain technique. These findings give further evidence that LB is associated with chronic heart muscle disease.
Näköhermon tulehduksen voivat aiheuttaa useat eri mikrobit, esim. bartonella. Tulehdus on yleinen eri keskushermostotaudeissa esim. neurosyfilis, MS-tauti, lupus, Sjögren, sarkoidoosi jne. (2010)
Suom.huom. Myös borreliabakteeri voi aiheuttaa tulehduksen silmän eri osissa.
Rev Med Interne. 2010 Apr 28; [Epub ahead of print]
[Optic neuritis.]
[Article in French]
Meyniel C, Wiertlewski S.
Centre d'investigation clinique, hopital Laennec, clinique neurologique, CHU de
Nantes, 44093 Nantes, France.
Optic neuritis is a common feature of inflammatory diseases of the central
nervous system such as multiple sclerosis and neuromyelitis optica. It may also
reveal systemic inflammatory disorders including sarcoidosis, lupus, Sjogren's
syndrome, Behcet's disease, or infections such as neurosyphilis or with
Bartonella. In some patients diagnostic workup remains negative leading to the
diagnosis of an idiopathic optic neuritis. A painful loss of vision is the usual
clinical presentation. The fundoscopy is normal or shows papilloedema. Brain
magnetic resonance imaging is a mandatory in all patients. Copyright (c) 2010.
Published by Elsevier SAS.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20434241 [PubMed - as supplied by publisher]
Suom.huom. Myös borreliabakteeri voi aiheuttaa tulehduksen silmän eri osissa.
Rev Med Interne. 2010 Apr 28; [Epub ahead of print]
[Optic neuritis.]
[Article in French]
Meyniel C, Wiertlewski S.
Centre d'investigation clinique, hopital Laennec, clinique neurologique, CHU de
Nantes, 44093 Nantes, France.
Optic neuritis is a common feature of inflammatory diseases of the central
nervous system such as multiple sclerosis and neuromyelitis optica. It may also
reveal systemic inflammatory disorders including sarcoidosis, lupus, Sjogren's
syndrome, Behcet's disease, or infections such as neurosyphilis or with
Bartonella. In some patients diagnostic workup remains negative leading to the
diagnosis of an idiopathic optic neuritis. A painful loss of vision is the usual
clinical presentation. The fundoscopy is normal or shows papilloedema. Brain
magnetic resonance imaging is a mandatory in all patients. Copyright (c) 2010.
Published by Elsevier SAS.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20434241 [PubMed - as supplied by publisher]
Ihoon muodostuva rengasmainen jyvässolujen aiheuttama ihomuutos l. granuloma annulare näyttäisi olevan borreliabakteerin aiheuttama. Saksalaisessa tutkimuksessa ihosta otettu PCR-testi ei osoittautunut kovin luotettavaksi (46,7 %), sen sijaan mikroskooppinen tutkimus (flow-focus microscopy, FFM) osoittautui huomattavasti luotettavammaksi (93,3 %).
Suom.huom. Kyseinen ihomuutos ja siitä tehty tutkimus saattaa olla merkityksellinen sillä näyttää siltä, että ihomuutoksesta kärsivät eivät välttämättä saa oikeaa diagnoosia ja hoitoa.
"Törmäsin" sattumalta esim. seuraavaan nettikeskusteluun:
http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_sh ... 0010536217
Granuloma annulare - a manifestation of infection with Borrelia?
Ziemer M, Grabner T, Eisendle K, Baltaci M, Zelger B.
Department of Dermatology and Venereology, Friedrich-Schiller- University, Jena, Germany.
Background:
Among the theories of origin of granuloma annulare (GA) are those of infection. Reports gave raise to the assumption that there is evidence for Borrelia as the causing agent. Methods: To assess the evidence for infection with Borrelia in GA, tissue sections were stained with a polyclonal Borrelia antibody. With focus-floating microscopy (FFM), slides were scanned at a 200- to 400-fold magnification. Part of the material was also investigated with a Borrelia-specific polymerase chain reaction (PCR). Results: A total of 157 biopsies of GA have been investigated. Using FFM, Borrelia were detected in 127 cases of GA (80.9%). Borrelia were more prominent in localized (85.2%) than in diffuse GA (62.1%). In 27 cases of GA analysed by PCR, Borrelia-specific DNA could be detected in only one case (3.7%), but was positive in 21 cases by FFM (77.8%). About 93.3% of 15 control cases of borreliosis were positive with FFM and 46.7% with PCR, while all controls other than borreliosis remained negative for spirochetes.
Conclusion:
FFM is a reliable method to show Borrelia in tissue sections of GA, which is more sensitive than PCR. This underlines the possibility that Borrelia are involved specifically in the aetiology and pathogenesis of GA.
PMID: 18616764 [PubMed - as supplied by publisher]
Suom.huom. Kyseinen ihomuutos ja siitä tehty tutkimus saattaa olla merkityksellinen sillä näyttää siltä, että ihomuutoksesta kärsivät eivät välttämättä saa oikeaa diagnoosia ja hoitoa.
"Törmäsin" sattumalta esim. seuraavaan nettikeskusteluun:
http://keskustelu.suomi24.fi/terveys_sh ... 0010536217
Granuloma annulare - a manifestation of infection with Borrelia?
Ziemer M, Grabner T, Eisendle K, Baltaci M, Zelger B.
Department of Dermatology and Venereology, Friedrich-Schiller- University, Jena, Germany.
Background:
Among the theories of origin of granuloma annulare (GA) are those of infection. Reports gave raise to the assumption that there is evidence for Borrelia as the causing agent. Methods: To assess the evidence for infection with Borrelia in GA, tissue sections were stained with a polyclonal Borrelia antibody. With focus-floating microscopy (FFM), slides were scanned at a 200- to 400-fold magnification. Part of the material was also investigated with a Borrelia-specific polymerase chain reaction (PCR). Results: A total of 157 biopsies of GA have been investigated. Using FFM, Borrelia were detected in 127 cases of GA (80.9%). Borrelia were more prominent in localized (85.2%) than in diffuse GA (62.1%). In 27 cases of GA analysed by PCR, Borrelia-specific DNA could be detected in only one case (3.7%), but was positive in 21 cases by FFM (77.8%). About 93.3% of 15 control cases of borreliosis were positive with FFM and 46.7% with PCR, while all controls other than borreliosis remained negative for spirochetes.
Conclusion:
FFM is a reliable method to show Borrelia in tissue sections of GA, which is more sensitive than PCR. This underlines the possibility that Borrelia are involved specifically in the aetiology and pathogenesis of GA.
PMID: 18616764 [PubMed - as supplied by publisher]
2010: AV-blokki johtui borreliabakteerin aiheuttamasta sydäntulehduksesta. 37-vuotias mies saapui sairaalaan yleisen väsymyksen ja huimauksen vuoksi. Labrat olivat normaalit. EKG:ssä havaittiin sydämen sykkeen olevan hidas (35/min) ja kolmannen asteen AV-blokki. Serologiset testit + immunoblottaus (Western blot) olivat positiiviset. Hoidoksi suonensisäinen keftriaksoni.
Clin Res Cardiol. 2010 May 13; [Epub ahead of print]
Complete AV block in Lyme carditis: an important differential diagnosis.
Semmler D, Blank R, Rupprecht HJ.
II. Medizinische Klinik, GPR-Klinikum, August-Bebel-Str. 59, 65428, Russelsheim,
Germany, semmd@gmx.de.
Lyme disease is a tick-borne spirochetal infection that may affect the heart.
Cardiac manifestations include conduction disturbances and other pathologies of
the heart. We report on a 37-year old male, who was admitted to the emergency
department because of dizziness and generalized tiredness. Physical examination
and the initial laboratory values revealed no abnormalities. The patient's
electrocardiogram on admission revealed newly diagnosed bradycardia due to
atrioventricular heart block. The ventricular heart rate was 35/min. The patient
was admitted to the ICU. Lyme serology and Western blot were positive for
Borrelia antibodies. After institution of antibiotic therapy with ceftriaxone,
atrioventricular heart block resolved rapidly. We therefore have to assume that
in this patient Lyme carditis was the cause of third-degree AV block.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20464556 [PubMed - as supplied by publisher]
Clin Res Cardiol. 2010 May 13; [Epub ahead of print]
Complete AV block in Lyme carditis: an important differential diagnosis.
Semmler D, Blank R, Rupprecht HJ.
II. Medizinische Klinik, GPR-Klinikum, August-Bebel-Str. 59, 65428, Russelsheim,
Germany, semmd@gmx.de.
Lyme disease is a tick-borne spirochetal infection that may affect the heart.
Cardiac manifestations include conduction disturbances and other pathologies of
the heart. We report on a 37-year old male, who was admitted to the emergency
department because of dizziness and generalized tiredness. Physical examination
and the initial laboratory values revealed no abnormalities. The patient's
electrocardiogram on admission revealed newly diagnosed bradycardia due to
atrioventricular heart block. The ventricular heart rate was 35/min. The patient
was admitted to the ICU. Lyme serology and Western blot were positive for
Borrelia antibodies. After institution of antibiotic therapy with ceftriaxone,
atrioventricular heart block resolved rapidly. We therefore have to assume that
in this patient Lyme carditis was the cause of third-degree AV block.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20464556 [PubMed - as supplied by publisher]
2010: Sveitsiläisellä potilaalla ilmeni borreliabakteerin aiheuttamia aivoverisuonten tulehduksia. Suonensisäinen keftriaksoni -hoito pysäytti oireiden etenemisen mutta potilaalla on edelleen vaikeita, invalidisoivia kognitiivisia häiriöitä.
Rev Neurol (Paris). 2010 Apr 29; [Epub ahead of print]
[Multiple ischemic strokes due to Borrelia garinii meningovasculitis.]
[Article in French]
Rey V, Du Pasquier R, Muehl A, Peter O, Michel P.
Service de neurologie, departement des neurosciences cliniques, centre
hospitalier universitaire Vaudois, BH 13, 1011 Lausanne, Suisse.
The most frequent clinical manifestation of borreliosis in Switzerland is
erythema migrans, with about 2500 patients each year. Neurological
manifestations are rare, mostly hyperalgesic radiculitis (Bannwarth syndrome),
aseptic meningitis or cranial nerve involvement.
We report the first Swiss
patient with meningovasculitis due to neuroborreliosis, with recurrent multiple ischemic strokes in multiple vascular territories. The treatment with
ceftriaxone stopped the progression, but the patient is still suffering from
severe invalidating cognitive disorders. We also comment on the pathophysiology and review the literature of other clinical cases. Copyright (c) 2010 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20434741 [PubMed - as supplied by publisher]
Rev Neurol (Paris). 2010 Apr 29; [Epub ahead of print]
[Multiple ischemic strokes due to Borrelia garinii meningovasculitis.]
[Article in French]
Rey V, Du Pasquier R, Muehl A, Peter O, Michel P.
Service de neurologie, departement des neurosciences cliniques, centre
hospitalier universitaire Vaudois, BH 13, 1011 Lausanne, Suisse.
The most frequent clinical manifestation of borreliosis in Switzerland is
erythema migrans, with about 2500 patients each year. Neurological
manifestations are rare, mostly hyperalgesic radiculitis (Bannwarth syndrome),
aseptic meningitis or cranial nerve involvement.
We report the first Swiss
patient with meningovasculitis due to neuroborreliosis, with recurrent multiple ischemic strokes in multiple vascular territories. The treatment with
ceftriaxone stopped the progression, but the patient is still suffering from
severe invalidating cognitive disorders. We also comment on the pathophysiology and review the literature of other clinical cases. Copyright (c) 2010 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20434741 [PubMed - as supplied by publisher]
Englanti 2010: Pohjehermon halvaus.
J Bone Joint Surg Br. 2010 May;92(5):713-5.
Lyme disease: an unusual case of peripheral nerve palsy.
McKay G, Gill I, Chauhan S.
Trauma and Orthopaedic Department Royal Sussex County Hospital, BSUH NHS Trust,
Eastern Road, Brighton, N2 5BE, UK.
Lyme disease is a vector-borne multisystem inflammatory disease caused by the
spirochete Borrelia burgdorferi sensu lato. This disease is frequently seen in
North America and to a lesser degree in Europe. However, its presence in England
is uncommon and we present a case in which the patient developed a palsy of the
common peroneal nerve.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20436011 [PubMed - in process]
J Bone Joint Surg Br. 2010 May;92(5):713-5.
Lyme disease: an unusual case of peripheral nerve palsy.
McKay G, Gill I, Chauhan S.
Trauma and Orthopaedic Department Royal Sussex County Hospital, BSUH NHS Trust,
Eastern Road, Brighton, N2 5BE, UK.
Lyme disease is a vector-borne multisystem inflammatory disease caused by the
spirochete Borrelia burgdorferi sensu lato. This disease is frequently seen in
North America and to a lesser degree in Europe. However, its presence in England
is uncommon and we present a case in which the patient developed a palsy of the
common peroneal nerve.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20436011 [PubMed - in process]
Voimakas uupumus, fatiikki, on yleinen oire erilaisissa infektiotaudeissa mm. borrelioosissa.
"Krooninen väsymysoireyhtymä on useisiin elimiin vaikutttava aineenvaihdunnallinen tulehdussairaus. Potilailla on havaittu esim. alentuneita Q10-, sinkki- ja omega3-rasvahappopitoisuuksia sekä kohonnut omega6-pitoisuus. Sen lisäksi potilaat kärsivät virus- ja bakteeriperäisistä infektioista. Tutkimuksen mukaan oireesta kärsivillä on alentunut antioksidanttistatus ja tulehduksellisten, oksidatiivisten ja nitrosatiivisten reittien häiriöitä. Ne saattavat selittää potilaiden kuolleisuusriskin suurenemisen.
V. 2006 julkaistun tutkimuksen mukaan oireesta kärsivät kuolevat muita useammin sydänperäisiin ongelmiin suhteellisen nuorina, keski-ikä 58,7 vuotta."
Neuro Endocrinol Lett. 2009 Dec 30;30(6). [Epub ahead of print]
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2003 ... dinalpos=1
Why myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS) may kill you: disorders in the inflammatory and oxidative and nitrosative stress (IO&NS) pathways may explain cardiovascular disorders in ME/CFS.
Maes M, Twisk FN.
Maes Clinics, Antwerp, Belgium. crc.mh@telenet.be.
There is evidence that disorders in inflammatory and oxidative and nitrosative (IO&NS) pathways and a lowered antioxidant status are important pathophysiological mechanisms underpinning myalgic encephalomyelitis / chronic fatigue syndrome (ME/CFS). Important precipitating and perpetuating factors for ME/CFS are (amongst others) bacterial and viral infections; bacterial translocation due to an increased gut permeability; and psychological stress.
Recently, Jason et al (2006) reported that the mean age of patients with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome dying from heart failure, i.e. 58.7 years, is significantly lower than the age of those dying from heart failure in the general US population, i.e. 83.1 years. These findings implicate that ME/CFS is a risk factor to cardio-vascular disorder. This review demonstrates that disorders in various IO&NS pathways provide explanations for the earlier mortality due to cardiovascular disorders in ME/CFS.
These pathways are: a) chronic low grade inflammation with extended production of nuclear factor kappa B and COX-2 and increased levels of tumour necrosis factor alpha;
b) increased O&NS with increased peroxide levels, and phospholipid oxidation including oxidative damage to phosphatidylinositol;
c) decreased levels of specific antioxidants, i.e. coenzyme Q10, zinc and dehydroepiandrosterone-sulphate;
d) bacterial translocation as a result of leaky gut;
e) decreased omega-3 polyunsatutared fatty acids (PUFAs), and increased omega-6 PUFA and saturated fatty acid levels; and
f) the presence of viral and bacterial infections and psychological stressors.
The mechanisms whereby each of these factors may contribute towards cardio-vascular disorder in ME/CFS are discussed. ME/CFS is a multisystemic metabolic-inflammatory disorder. The aberrations in IO&NS pathways may increase the risk for cardiovascular disorders.
PMID: 20038921 [PubMed - as supplied by publisher]
"Krooninen väsymysoireyhtymä on useisiin elimiin vaikutttava aineenvaihdunnallinen tulehdussairaus. Potilailla on havaittu esim. alentuneita Q10-, sinkki- ja omega3-rasvahappopitoisuuksia sekä kohonnut omega6-pitoisuus. Sen lisäksi potilaat kärsivät virus- ja bakteeriperäisistä infektioista. Tutkimuksen mukaan oireesta kärsivillä on alentunut antioksidanttistatus ja tulehduksellisten, oksidatiivisten ja nitrosatiivisten reittien häiriöitä. Ne saattavat selittää potilaiden kuolleisuusriskin suurenemisen.
V. 2006 julkaistun tutkimuksen mukaan oireesta kärsivät kuolevat muita useammin sydänperäisiin ongelmiin suhteellisen nuorina, keski-ikä 58,7 vuotta."
Neuro Endocrinol Lett. 2009 Dec 30;30(6). [Epub ahead of print]
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2003 ... dinalpos=1
Why myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS) may kill you: disorders in the inflammatory and oxidative and nitrosative stress (IO&NS) pathways may explain cardiovascular disorders in ME/CFS.
Maes M, Twisk FN.
Maes Clinics, Antwerp, Belgium. crc.mh@telenet.be.
There is evidence that disorders in inflammatory and oxidative and nitrosative (IO&NS) pathways and a lowered antioxidant status are important pathophysiological mechanisms underpinning myalgic encephalomyelitis / chronic fatigue syndrome (ME/CFS). Important precipitating and perpetuating factors for ME/CFS are (amongst others) bacterial and viral infections; bacterial translocation due to an increased gut permeability; and psychological stress.
Recently, Jason et al (2006) reported that the mean age of patients with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome dying from heart failure, i.e. 58.7 years, is significantly lower than the age of those dying from heart failure in the general US population, i.e. 83.1 years. These findings implicate that ME/CFS is a risk factor to cardio-vascular disorder. This review demonstrates that disorders in various IO&NS pathways provide explanations for the earlier mortality due to cardiovascular disorders in ME/CFS.
These pathways are: a) chronic low grade inflammation with extended production of nuclear factor kappa B and COX-2 and increased levels of tumour necrosis factor alpha;
b) increased O&NS with increased peroxide levels, and phospholipid oxidation including oxidative damage to phosphatidylinositol;
c) decreased levels of specific antioxidants, i.e. coenzyme Q10, zinc and dehydroepiandrosterone-sulphate;
d) bacterial translocation as a result of leaky gut;
e) decreased omega-3 polyunsatutared fatty acids (PUFAs), and increased omega-6 PUFA and saturated fatty acid levels; and
f) the presence of viral and bacterial infections and psychological stressors.
The mechanisms whereby each of these factors may contribute towards cardio-vascular disorder in ME/CFS are discussed. ME/CFS is a multisystemic metabolic-inflammatory disorder. The aberrations in IO&NS pathways may increase the risk for cardiovascular disorders.
PMID: 20038921 [PubMed - as supplied by publisher]
MMP-9 on merkittävässä roolissa borrelioosin aiheuttamassa niveltulehduksessa.
Infect Immun. 2009 Apr 13; [Epub ahead of print] Matrix metalloproteinase-9 plays a key role in Lyme arthritis but notdissemination of Borrelia burgdorferi.
Heilpern AJ, Wertheim W, He J, Perides G, Bronson RT, Hu LT. Division of Geographic Medicine and Infectious Disease, Department of Medicine,Tufts Medical Center, Boston, MA 02111; Department of Surgery, Tufts MedicalCenter, Boston, MA 02111; Department of Pathology, Harvard Medical School,Boston, Massachusetts 02115.
Borrelia burgdorferi, the causative agent of Lyme arthritis, does not produceany exported proteases capable of degrading extracellular matrix (ECM) despitethe fact that it is able to disseminate from a skin insertion site to infectmultiple organs. Prior studies have shown that B. burgdorferi induces the hostprotease, matrix metalloproteinase 9 (MMP-9) and suggested that induction ofMMP-9 may allow the organism to disseminate and produce local tissuedestruction. We examined the role of MMP-9 in dissemination of B. burgdorferiand pathogenesis of Lyme arthritis. In a MMP-9(-/-) mouse model, MMP-9 was notrequired for the dissemination of the spirochete to distant sites. However,MMP-9(-/-) exhibited significantly decreased arthritis compared with wild-typemice. The decrease in arthritis was not due to an inability to control infectionas spirochete numbers in the joints were identical. Levels of inflammatorychemokines and cytokines were also similar in MMP-9(-/-) and WT mice. Weexamined whether decreased inflammation in MMP-9(-/-) mice may be the result ofdecreased production of neo-attractants by MMP-9 dependent cleavage of collagen.MMP-9 cleavage of type I collagen results in increased monocyte chemoattraction.MMP-9 plays an important role in regulating inflammation in Lyme arthritis,potentially through cleavage of type I collagen. PMID: 19364840 [PubMed - as supplied by publisher]
Infect Immun. 2009 Apr 13; [Epub ahead of print] Matrix metalloproteinase-9 plays a key role in Lyme arthritis but notdissemination of Borrelia burgdorferi.
Heilpern AJ, Wertheim W, He J, Perides G, Bronson RT, Hu LT. Division of Geographic Medicine and Infectious Disease, Department of Medicine,Tufts Medical Center, Boston, MA 02111; Department of Surgery, Tufts MedicalCenter, Boston, MA 02111; Department of Pathology, Harvard Medical School,Boston, Massachusetts 02115.
Borrelia burgdorferi, the causative agent of Lyme arthritis, does not produceany exported proteases capable of degrading extracellular matrix (ECM) despitethe fact that it is able to disseminate from a skin insertion site to infectmultiple organs. Prior studies have shown that B. burgdorferi induces the hostprotease, matrix metalloproteinase 9 (MMP-9) and suggested that induction ofMMP-9 may allow the organism to disseminate and produce local tissuedestruction. We examined the role of MMP-9 in dissemination of B. burgdorferiand pathogenesis of Lyme arthritis. In a MMP-9(-/-) mouse model, MMP-9 was notrequired for the dissemination of the spirochete to distant sites. However,MMP-9(-/-) exhibited significantly decreased arthritis compared with wild-typemice. The decrease in arthritis was not due to an inability to control infectionas spirochete numbers in the joints were identical. Levels of inflammatorychemokines and cytokines were also similar in MMP-9(-/-) and WT mice. Weexamined whether decreased inflammation in MMP-9(-/-) mice may be the result ofdecreased production of neo-attractants by MMP-9 dependent cleavage of collagen.MMP-9 cleavage of type I collagen results in increased monocyte chemoattraction.MMP-9 plays an important role in regulating inflammation in Lyme arthritis,potentially through cleavage of type I collagen. PMID: 19364840 [PubMed - as supplied by publisher]
Toistuvissa tutkimuksissa on havaittu esim. borrelia-bakteerin aiheuttavan verisuonitulehduksia.
Autoimmunity. 2009 Aug;42(5):432-8.
The infectious etiology of vasculitis.
Lidar M, Lipschitz N, Langevitz P, Shoenfeld Y.
Center for Autoimmune Diseases, Rheumatology Unit, Sheba Medical Center (SMC), Tel Hashomer and Sackler School of Medicine, Tel Aviv University, Tel Aviv, Israel.
Abstract
Infectious agents have been implicated in the etiopathogenesis of various vasculitides via numerous and overlapping mechanisms including direct microbial invasion of endothelial cells, immune complex mediated vessel wall damage and stimulation of autoreactive B and/or T cells through molecular mimicry and superantigens. While the causative role of hepatitis B virus in polyarteritis nodosa and hepatitis C virus in mixed cryoglobulinemia is clearly established, evidence for the association of other infectious agents with vasculitis, including human immunodeficiency virus, parvovirus B19, cytomegalovirus, varicella zoster virus, Staphylococcus aureus, rickettsiaceae, Treponema pallidum and Borrelia burgdorferi, among numerous others, is accumulating. The spectrum of association of infectious agents; bacteria, viruses and parasites, with systemic vasculitides, will be reviewed herewith.
Autoimmunity. 2009 Aug;42(5):432-8.
The infectious etiology of vasculitis.
Lidar M, Lipschitz N, Langevitz P, Shoenfeld Y.
Center for Autoimmune Diseases, Rheumatology Unit, Sheba Medical Center (SMC), Tel Hashomer and Sackler School of Medicine, Tel Aviv University, Tel Aviv, Israel.
Abstract
Infectious agents have been implicated in the etiopathogenesis of various vasculitides via numerous and overlapping mechanisms including direct microbial invasion of endothelial cells, immune complex mediated vessel wall damage and stimulation of autoreactive B and/or T cells through molecular mimicry and superantigens. While the causative role of hepatitis B virus in polyarteritis nodosa and hepatitis C virus in mixed cryoglobulinemia is clearly established, evidence for the association of other infectious agents with vasculitis, including human immunodeficiency virus, parvovirus B19, cytomegalovirus, varicella zoster virus, Staphylococcus aureus, rickettsiaceae, Treponema pallidum and Borrelia burgdorferi, among numerous others, is accumulating. The spectrum of association of infectious agents; bacteria, viruses and parasites, with systemic vasculitides, will be reviewed herewith.
Sarkoidoosi: Japanissa on alueita joissa Borrelioosia esiintyy runsaasti. 32,6%:lla sarkoidoosia sairastavista löydettiin borrelia-vasta-aineita verestä.
1: Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1998 Apr;236(4):280-4.
Seroprevalence of anti-Borrelia antibodies among patients with confirmed sarcoidosis in a region of Japan where Lyme borreliosis is endemic.
Ishihara M, Ohno S, Ono H, Isogai E, Kimura K, Isogai H, Aoki K, Ishida T, Suzuki K, Kotake S, Hiraga Y.
Department of Ophthalmology, Yokohama City University School of Medicine, Japan.
BACKGROUND: Sarcoidosis is a multisystemic granulomatous disease of unknown etiology, while Lyme borreliosis is a multisystemic disorder caused by Borrelia burgdorferi. The purpose of this study is to evaluate the relationship between sarcoidosis and Lyme borreliosis in a region of Japan where Lyme borreliosis is endemic. METHODS: We determined the seroprevalence of anti-Borrelia burgdorferi antibodies as well as antibodies three Japanese Borrelia strains by enzyme-linked immunosorbent assay and dotblot assay using purified Borrelia-specific proteins in 46 patients with confirmed sarcoidosis and 150 controls (50 disease controls and 100 healthy controls) in Hokkaido, the affected region.
RESULTS: Fifteen patients with sarcoidosis (32.6%) tested positive for Borrelia spirochete in both assays, compared with two disease controls (4.0%) and two healthy controls (2.0%). The seroprevalence of anti-Borrelia antibodies in patients with sarcoidosis was much higher in the affected region than in the region in our previous study were Lyme borreliosis is non-endemic.
CONCLUSION: In a region where Lyme borreliosis is endemic, Borrelia infection may be partially associated with sarcoidosis.
PMID: 9561361 [PubMed - indexed for MEDLINE]
www.emedicine.com/DERM/topic381.htm
Causes
The exact etiology of sarcoidosis has not been clearly defined. Genetic as well as environmental factors are thought to play a role in the disease process. Sarcoidosis is thought to result from exposure of a genetically susceptible host to specific environmental agents that the immune system is unable to clear effectively.
* Environmental influence
o Numerous geographically localized outbreaks have been reported and suggest the possibility of an infectious agent or shared environmental exposure as the causative agents. Infectious organisms, such as mycobacteria, can induce granulomatous inflammation. Many organisms have been linked to sarcoidosis, including Mycoplasma species; Borrelia burgdorferi; Propionibacterium acnes; fungi, such as Histoplasma and Cryptococcus species; viruses, such as Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, herpes simplex virus, hepatitis C virus,[8 ]and rubella; and numerous other organisms.
o Noninfectious agents, such as aluminum, zirconium, talc, pine tree pollen, and clay, have also been implicated.
* Genetic factors
o Familial clustering of cases has been reported. Monozygotic twins are 2-4 times as likely to have the disease as dizygotic twins.[9 ]
o Certain HLA associations have been demonstrated; the most common allele found in sarcoidosis is HLA-B8. Other associated alleles include HLA-A1 and HLA-DR3.
o Two genes that are commonly found in female whites were found to be associated with EN in a study of sarcoidosis patients: a variant in the promoter of TNF and a variant in intron 1 of lymphotoxin-alpha, an adjacent gene.[10 ]
Proposed antigens fall into 3 categories that include infectious, environmental, and autoantigens. The most common infectious agents implicated are Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma species, Corynebacteria species, spirochetes, atypical mycobacteria, Propionibacterium acnes, Borrelia burgdorferi, herpes simplex virus, Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, coxsackievirus, rubella virus, Histoplasma species, Cryptococcus species, coccidioidomycosis, and sporotrichosis. Environmental antigens implicated include metals (eg, zirconium, aluminum, beryllium), organic dusts (eg, pine, pollen), and inorganic dusts (eg, clay, soil, talc). Heat shock protein has also been implicated.
1: Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1998 Apr;236(4):280-4.
Seroprevalence of anti-Borrelia antibodies among patients with confirmed sarcoidosis in a region of Japan where Lyme borreliosis is endemic.
Ishihara M, Ohno S, Ono H, Isogai E, Kimura K, Isogai H, Aoki K, Ishida T, Suzuki K, Kotake S, Hiraga Y.
Department of Ophthalmology, Yokohama City University School of Medicine, Japan.
BACKGROUND: Sarcoidosis is a multisystemic granulomatous disease of unknown etiology, while Lyme borreliosis is a multisystemic disorder caused by Borrelia burgdorferi. The purpose of this study is to evaluate the relationship between sarcoidosis and Lyme borreliosis in a region of Japan where Lyme borreliosis is endemic. METHODS: We determined the seroprevalence of anti-Borrelia burgdorferi antibodies as well as antibodies three Japanese Borrelia strains by enzyme-linked immunosorbent assay and dotblot assay using purified Borrelia-specific proteins in 46 patients with confirmed sarcoidosis and 150 controls (50 disease controls and 100 healthy controls) in Hokkaido, the affected region.
RESULTS: Fifteen patients with sarcoidosis (32.6%) tested positive for Borrelia spirochete in both assays, compared with two disease controls (4.0%) and two healthy controls (2.0%). The seroprevalence of anti-Borrelia antibodies in patients with sarcoidosis was much higher in the affected region than in the region in our previous study were Lyme borreliosis is non-endemic.
CONCLUSION: In a region where Lyme borreliosis is endemic, Borrelia infection may be partially associated with sarcoidosis.
PMID: 9561361 [PubMed - indexed for MEDLINE]
www.emedicine.com/DERM/topic381.htm
Causes
The exact etiology of sarcoidosis has not been clearly defined. Genetic as well as environmental factors are thought to play a role in the disease process. Sarcoidosis is thought to result from exposure of a genetically susceptible host to specific environmental agents that the immune system is unable to clear effectively.
* Environmental influence
o Numerous geographically localized outbreaks have been reported and suggest the possibility of an infectious agent or shared environmental exposure as the causative agents. Infectious organisms, such as mycobacteria, can induce granulomatous inflammation. Many organisms have been linked to sarcoidosis, including Mycoplasma species; Borrelia burgdorferi; Propionibacterium acnes; fungi, such as Histoplasma and Cryptococcus species; viruses, such as Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, herpes simplex virus, hepatitis C virus,[8 ]and rubella; and numerous other organisms.
o Noninfectious agents, such as aluminum, zirconium, talc, pine tree pollen, and clay, have also been implicated.
* Genetic factors
o Familial clustering of cases has been reported. Monozygotic twins are 2-4 times as likely to have the disease as dizygotic twins.[9 ]
o Certain HLA associations have been demonstrated; the most common allele found in sarcoidosis is HLA-B8. Other associated alleles include HLA-A1 and HLA-DR3.
o Two genes that are commonly found in female whites were found to be associated with EN in a study of sarcoidosis patients: a variant in the promoter of TNF and a variant in intron 1 of lymphotoxin-alpha, an adjacent gene.[10 ]
Proposed antigens fall into 3 categories that include infectious, environmental, and autoantigens. The most common infectious agents implicated are Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma species, Corynebacteria species, spirochetes, atypical mycobacteria, Propionibacterium acnes, Borrelia burgdorferi, herpes simplex virus, Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, coxsackievirus, rubella virus, Histoplasma species, Cryptococcus species, coccidioidomycosis, and sporotrichosis. Environmental antigens implicated include metals (eg, zirconium, aluminum, beryllium), organic dusts (eg, pine, pollen), and inorganic dusts (eg, clay, soil, talc). Heat shock protein has also been implicated.
Selkäydintulehdus: Borrelia-bakteeri voi aiheuttaa vakavan keskushermostotulehduksen; ATM = äkillinen poikittainen selkäytimen tulehdus). Tulehduksesta huolimatta selkäydin-/veritestit voivat olla negatiiviset. Niiden perusteella infektiota ei siis voida poissulkea. Infektio tulee ottaa huomioon ja hoito aloittaa mikäli on kliinistä epäilyä borreliatartunnasta. (2010)
Infection. 2010 May 27; [Epub ahead of print]
Acute transverse myelitis in Lyme neuroborreliosis.
Bigi S, Aebi C, Nauer C, Bigler S, Steinlin M.
Neuropaediatrics, Department of Paediatrics, University Children's Hospital,
Inselspital, Bern, Switzerland, Sandra.bigi@insel.ch.
INTRODUCTION: Acute transverse myelitis (ATM) is a rare disorder (1-8 new cases
per million of population per year), with 20% of all cases occurring in patients
younger than 18 years of age. Diagnosis requires clinical symptoms and evidence
of inflammation within the spinal cord (cerebrospinal fluid and/or magnetic
resonance imaging). ATM due to neuroborreliosis typically presents with
impressive clinical manifestations. CASE PRESENTATION: Here we present a case of
Lyme neuroborreliosis-associated ATM with severe MRI and CSF findings, but
surprisingly few clinical manifestations and late conversion of the
immunoglobulin G CSF/blood index of Borrelia burgdorferi sensu lato.
CONCLUSION:
Clinical symptoms and signs of neuroborrelial ATM may be minimal, even in cases
with severe involvement of the spine, as shown by imaging studies. The CSF/blood
index can be negative in the early stages and does not exclude Lyme
neuroborreliosis; if there is strong clinical suspicion of Lyme
neuroborreliosis, appropriate treatment should be started and the CSF/blood
index repeated to confirm the diagnosis.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20505978 [PubMed - as supplied by publisher]
Infection. 2010 May 27; [Epub ahead of print]
Acute transverse myelitis in Lyme neuroborreliosis.
Bigi S, Aebi C, Nauer C, Bigler S, Steinlin M.
Neuropaediatrics, Department of Paediatrics, University Children's Hospital,
Inselspital, Bern, Switzerland, Sandra.bigi@insel.ch.
INTRODUCTION: Acute transverse myelitis (ATM) is a rare disorder (1-8 new cases
per million of population per year), with 20% of all cases occurring in patients
younger than 18 years of age. Diagnosis requires clinical symptoms and evidence
of inflammation within the spinal cord (cerebrospinal fluid and/or magnetic
resonance imaging). ATM due to neuroborreliosis typically presents with
impressive clinical manifestations. CASE PRESENTATION: Here we present a case of
Lyme neuroborreliosis-associated ATM with severe MRI and CSF findings, but
surprisingly few clinical manifestations and late conversion of the
immunoglobulin G CSF/blood index of Borrelia burgdorferi sensu lato.
CONCLUSION:
Clinical symptoms and signs of neuroborrelial ATM may be minimal, even in cases
with severe involvement of the spine, as shown by imaging studies. The CSF/blood
index can be negative in the early stages and does not exclude Lyme
neuroborreliosis; if there is strong clinical suspicion of Lyme
neuroborreliosis, appropriate treatment should be started and the CSF/blood
index repeated to confirm the diagnosis.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20505978 [PubMed - as supplied by publisher]
Krooninen niveltulehdus: Tutkimuksen mukaan regulatoristen auttajasolujen (T-solut) määrä on vähäinen hoitoon huonosti reagoivissa borrelia-bakteerin aiheuttamissa niveltulehdustapauksissa . (2010)
Arthritis Rheum. 2010 Mar 26; [Epub ahead of print]
T regulatory cell numbers and function in patients with antibiotic-refractory or
antibiotic-responsive lyme arthritis.
Shen S, Shin JJ, Strle K, McHugh G, Li X, Glickstein LJ, Drouin EE, Steere AC.
Harvard Medical School and Massachusetts General Hospital, Boston,
Massachusetts.
OBJECTIVE.: In a murine model of antibiotic-refractory Lyme arthritis, the
numbers of T regulatory cells (Treg) are dramatically reduced. Our goal was to
examine Treg numbers and function in human patients with antibiotic-refractory
Lyme arthritis. METHODS.: CD4+ T cell subsets were enumerated in peripheral
blood (PB) and synovial fluid (SF) in 12 patients with antibiotic-refractory
arthritis and 6 with antibiotic-responsive arthritis. Treg function was examined
using Borrelia-specific and non-specific Treg proliferation assays. RESULTS.: In
both patient groups, IFN-gamma+ T(H)1 cells in SF were abundant and enriched (
approximately 50% of CD4+ T cells). In patients with antibiotic-refractory
arthritis, the median percentages of FoxP3+ Treg were significantly higher in SF
than PB (12% versus 6%) (P<0.01) or in SF in patients with antibiotic-responsive
arthritis (12% versus 5%) (P=0.04). Moreover, in the refractory group, a higher
percentage of Treg in SF correlated with a shorter duration to resolution of
arthritis (r = -0.74, P = 0.006). In contrast, patients with fewer Treg had
suboptimal responses to DMARDs and longer duration of arthritis after
antibiotics, and they often required synovectomies for arthritis resolution. In
each group, Treg in SF dampened B. burgdorferi-specific proliferative responses,
and in 2 patients with refractory arthritis, Treg were functional in
non-specific suppression assays.
CONCLUSIONS.: Treg were functional in patients with antibiotic-refractory arthritis, and in some patients, higher numbers of
these cells in SF appeared to participate in arthritis resolution.
However, as in the murine model, patients with refractory arthritis and lower numbers of Treg seemed unable to resolve synovial inflammation.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20506317 [PubMed - as supplied by publisher]
Arthritis Rheum. 2010 Mar 26; [Epub ahead of print]
T regulatory cell numbers and function in patients with antibiotic-refractory or
antibiotic-responsive lyme arthritis.
Shen S, Shin JJ, Strle K, McHugh G, Li X, Glickstein LJ, Drouin EE, Steere AC.
Harvard Medical School and Massachusetts General Hospital, Boston,
Massachusetts.
OBJECTIVE.: In a murine model of antibiotic-refractory Lyme arthritis, the
numbers of T regulatory cells (Treg) are dramatically reduced. Our goal was to
examine Treg numbers and function in human patients with antibiotic-refractory
Lyme arthritis. METHODS.: CD4+ T cell subsets were enumerated in peripheral
blood (PB) and synovial fluid (SF) in 12 patients with antibiotic-refractory
arthritis and 6 with antibiotic-responsive arthritis. Treg function was examined
using Borrelia-specific and non-specific Treg proliferation assays. RESULTS.: In
both patient groups, IFN-gamma+ T(H)1 cells in SF were abundant and enriched (
approximately 50% of CD4+ T cells). In patients with antibiotic-refractory
arthritis, the median percentages of FoxP3+ Treg were significantly higher in SF
than PB (12% versus 6%) (P<0.01) or in SF in patients with antibiotic-responsive
arthritis (12% versus 5%) (P=0.04). Moreover, in the refractory group, a higher
percentage of Treg in SF correlated with a shorter duration to resolution of
arthritis (r = -0.74, P = 0.006). In contrast, patients with fewer Treg had
suboptimal responses to DMARDs and longer duration of arthritis after
antibiotics, and they often required synovectomies for arthritis resolution. In
each group, Treg in SF dampened B. burgdorferi-specific proliferative responses,
and in 2 patients with refractory arthritis, Treg were functional in
non-specific suppression assays.
CONCLUSIONS.: Treg were functional in patients with antibiotic-refractory arthritis, and in some patients, higher numbers of
these cells in SF appeared to participate in arthritis resolution.
However, as in the murine model, patients with refractory arthritis and lower numbers of Treg seemed unable to resolve synovial inflammation.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20506317 [PubMed - as supplied by publisher]
Kasvohalvaus. "Vasta-aineiden puuttuminen ei myöskään sulje pois borrelioosia. Seronegatiivisuus näyttää jopa liittyvän erityisen rajuun borreliainfektioon."
Lymen borrelioosin aiheuttama molemminpuolinen kasvohalvaus
Duodecim
1995;111(11):1045
Miikka Peltomaa
Tapausselostus
Sisällys
Oma potilas
Pohdinta
Kirjallisuutta
Lymen borrelioosin tavallisin yksittäinen neurologinen oire on perifeerinen kasvohalvaus. Lapsella se on suhteellisen harvinainen. Lymen borrelioosi on todettu etenkin kesä-syyskuukausina tavalliseksi lapsen kasvohalvauksen syyksi. Artikkelissa kuvataan potilas, jonka elokuussa ilmaantunut kasvohalvaus kehittyi molemminpuoliseksi ja jolla halvaukseen liittyi mikrobilääkitystä vaatinut meningoenkefaliitti.
Äkillinen perifeerinen kasvohalvaus on tavallisin yksittäinen aivohermon toimintahäiriö. Kasvohalvauksen ilmaantuvuus lisääntyy iän myötä. Aikuisilla ilmaantuvuus on suunnilleen sama kuin avohoitopneumonian eli 15-40/100 000/v. Lapsilla oire on selvästi harvinaisempi. Saksalaisessa tutkimuksessa ilmaantuvuudeksi todettiin alle 14-vuotiailla 7/100 000/vuosi (Christen ym. 1993). Yli puolessa tapauksista aiheuttaja jää tuntemattomaksi, jolloin oiretta kutsutaan Bellin pareesiksi. Kuvaan potilaan, jonka kasvohalvaus oli epätyypillinen ja parani mikrobilääkityksellä.
Oma potilas
Potilas on 16-vuotias aiemmin terve poika. Hän hakeutui 25. elokuuta 1994 koululääkärin vastaanotolle edellisenä päivänä alkaneen kasvojen vasemman puolen lihasheikkouden vuoksi. Koululääkäri lähetti potilaan keskussairaalan päivystyspoliklinikkaan, mistä hänet ohjattiin edelleen HYKS:n korvaklinikan poliklinikkaan 26.8. Sinne tullessa potilaalla todettiin ilmelihasten heikkous vasemmalla kaikkien kasvohermon päähaarojen alueella. Korvien, nenän ja kurkun tila todettiin normaaliksi. Äänirautakokeiden tulokset olivat normaalit. Kasvohermon toimintahäiriön lisäksi aivohermotutkimuksessa todettiin vasemmalla sarveiskalvon tuntopuutos, joka sopi trigeminusheikkouteen. Audiogrammi oli normaali, ja kasvohermon elektroneurografiassa todettiin vasemmalla 41 % heikompi vaste kuin oikealla.
Potilas kertoi kymmenen päivää aiemmin ilmaantuneista lihassäryistä; iho oli tuntunut kiristävältä, ja "joka paikka oli ollut kipeä". Tätä kolme viikkoa aiemmin potilaalla oli olllut kolmen päivän mittainen kova kuumeinen päänsärky-episodi.
Viikonlopun vuoksi jatkotutkimukset tehtiin maanantaina 30. elokuuta. Samana iltana potilaan jo kotiuduttua tutkimuksista ilmaantui perifeerinen kasvohermohalvaus myös oikealle puolelle. Lisäksi potilas kärsi lisääntyvästä lihassärystä sekä keskittymisvaikeuksista.
Seerumin CRP-pitoisuus oli 22 mg/l, hemoglobiinipitoisuus 133 g/l ja leukosyyttimäärä 9.1 x 109/l. Seerumista tehty Treponema pallidum -hemagglutinaatiotesti (TPHA) antoi kielteisen tuloksen. Punkkienkefaliittivasta-ainetestien (HI- ja ELISA-tekniikoilla) tulokset olivat myös negatiiviset. Seerumin borreliavasta-aineet mitattiin ELISA-menetelmällä flagella-antigeenia käyttäen (Dakopak), ja titterit olivat vahvasti suurentuneet: 18 000 (IgM) ja 6 500 (IgG). Likvorissa ei todettu erytrosyyttejä, leukosyyttejä oli 86 x 106/l, proteiinia 1 421 mg/ml; IgG-indeksi oli 0.68 ja Borrelia- vasta-ainetitterit olivat suurentuneet: 1 300 (IgM) ja 310 (IgG). Polymeraasiketjureaktiolla (PCR) tutkittuna seerumi, likvori ja kainalosta otettu ihopala punkinpäineen antoivat Borrelia burgdorferin suhteen negatiivisen tuloksen. Likvorin herpes simplex -PCR:n tulos oli negatiivinen. EKG oli normaali.
Potilas oli viettänyt kesälomansa Ahvenanmaalla ja äiti muisti punkin purreen poikaa vasempaan kainaloon 3. tai 4. heinäkuuta eli kolme viikkoa ennen kuumeen ja päänsäryn ilmaantumista. Mitään ihottumaa punkin pureman jälkeen ei ollut nähty, mutta samalta saarelta tunnetaan useita viime vuosien borrelioositapauksia. Paikasta, mihin punkki oli lähes kaksi kuukautta aiemmin purrut, löydettiin vieläkin punkin pään kappale.
Potilaalle aloitettiin 1. 9. keftriaksonihoito (2.0 g kerran päivässä laskimoon kahden viikon ajan). Kuuden tunnin kuluttua lääkehoidon aloittamisesta potilaalle ilmaantui lihassärkyä ja lyhytkestoinen korkea kuume (38.6 -C). Hänen vointinsa kohentui nopeasti lääkityksen aloittamisen jälkeen, ja ensimmäisen sairaalassa vietetyn yön jälkeen hän vain kävi siellä saamassa lääkkeensä. Laskimon paikallista ärtymistä lukuun ottamatta lääkitys sujui ongelmitta, ja sen päättyessä kasvohalvaus oli molemmilta puolilta lähes parantunut, lihassäryt olivat poissa, ja väsymys oli vähentynyt ja keskittymiskyky palautunut.
Seurantakäynnillä 21. 9. potilaan yleiskunnon todettiin palautuneen normaaliksi. Kasvohalvauksista oli jäljellä enää vähäinen heikkous vasemmassa suupielessä. Seerumin borreliavasta- ainetitterin todettiin olevan pienenemässä (IgM 8 100 ja IgG 3 500). Potilaan seuranta HYKS:n korvaklinikan borrelioosipoliklinikassa jatkuu.
Pohdinta
Lymen borrelioosi on tuore tulokas äkillisen kasvohalvauksen tunnettujen aiheuttajien joukkoon. Vaikka borrelioosin taudinkuva on tunnettu toista sataa vuotta, onnistuttiin taudin aiheuttava spirokeetta Borrelia burgdorferi eristämään vasta kymmenkunta vuotta sitten (Burgdorfer ym. 1982). Taudin etiologian selvittyä on opittu tuntemaan sen oireiden monimuotoisuutta (Viljanen ja Lehtinen 1992).
Kasvohalvaus on todettu tavallisimmaksi yksittäiseksi neurologiseksi oireeksi Lymen borrelioosia potevilla (Clark ym. 1985). Kasvohalvauspotilaista 20 %:lta on löydetty vasta-aineita Borrelia burgdorferia vastaan (Åsbrink ym. 1985). Laurikaisen ym. (1990) turkulaistutkimuksessa 6.5 %:lla (5/77) äkilliseen perifeeriseen kasvohalvaukseen sairastuneista todettiin suurentuneita määriä Borrelia burgdorferi -vasta-aineita. Lapsilla borrelioosi on todettu selvästi useammin kasvohalvauksen syyksi kuin aikuisilla. Saksalaisessa monikeskustutkimuksessa alle 14-vuotiaista lapsista kolmanneksella (25/76) kasvohalvauksen syyksi paljastui borrelioosi. Kesän ja syksyn aikana ilmaantuneista kasvohalvauksista borrelioosi aiheutti puolet. Jokainen molemminpuolinen kasvohalvaus oli borrelioosin aiheuttama, samoin jokainen kasvohalvaus, johon liittyi tulehdusmuutoksia likvorissa (Christen ym. 1993). Dotevallin ym. (1994) ruotsalaisessa aineistossa kesä-syyskuun ajalta kahdella kolmanneksella (16/26) lapsista diagnoosi oli varma tai hyvin todennäköinen borrelioosi.
Oman potilaani kasvohalvaus sopi ajallisesti borrelioosin aiheuttamaksi. Borrelioosin aiheuttamien kasvohalvausten esiintymishuippu ajoittuu tyypillisesti loppukesään. Yleensä alle puolet potilaista muistaa jälkeenpäin punkin pureman, ja noin joka toinen on havainnut borrelioosille tyypillisen erythema migrans - ihottuman. Ihottumaa ei havaittu kuvaamallani potilaalla. Punkin purema tai tautia edeltänyt oleskelu endeemisellä alueella johdattavat monesti diagnoosin jäljille. Suomessa endeemisenä borrelioosialueena pidetään yleisesti Ahvenanmaata ja rannikkoseutua. Tuoreet punkkitutkimukset sekä Sisä-Suomesta todetut tautitapaukset osoittavat kuitenkin borreliaa kantavia punkkeja esiintyvän runsaasti myös rannikkoalueiden ulkopuolella. (J Junttila, julkaisematon havainto).
Molemminpuolinen kasvohalvaus, lähes patognomoniseksi kuvattu löydös borrelioosin aiheuttamassa lapsen kasvohalvauksessa, varmisti oman potilaani tapauksessa entisestään vahvaa borrelioosiepäilyä. Potilaan keskushermosto-oireet, levottomuus ja keskittymiskyvyn huononeminen viittaavat yhdessä likvorin pleosytoosin ja proteiinipitoisuuden suurentumisen kanssa borrelioosin liittyvään meningoenkefaliittiin. Lääkehoidon alussa potilas sai kuumereaktion. Tämä Herxheimerin reaktio on tyypillinen aloitettaessa syfilispotilaiden penisilliinihoitoa, ja sitä on kuvattu esiintyvän mikrobilääkityksen yhteydessä 2 %:lla Lymen neuroborrelioosia potevista (Christen ym. 1993).
Punkin purema, oleskelu endeemisellä borrelioosialueella ja seerumin lisääntyneet borreliavasta-aineet sopivan oireen yhteydessä antavat aiheen epäillä borrelioosia. Nämä seikat eivät kuitenkaan vielä varmista diagnoosia. Riski saada borrelioosi yksittäisestä punkin puremasta on endeemiselläkin alueella suhteellisen pieni. Tästä syystä punkin puremien hoitamiseen profylaktisella antibioottilääkityksellä ei katsota olevan aihetta (Shapiro ym. 1992). Jos pureman jälkeen ilmaantuu epäilyttäviä iho-oireita tai flunssan kaltaisia yleisoireita, kuten särkyjä tai kuumetta, on potilaan kuitenkin syytä hakeutua lääkärin tutkittavaksi.
Suomessa puutiaisen levinneisyysalueella asuu valtaosa väestöstä, joten kuka tahansa meistä saattaa kohdata borrelian infektoiman puutiaisen omassa elinpiirissään. Tartunnan voi saada myös matkaillessa kotimaassa ja ulkomailla. Se, että Lymen borrelioosin oireet sopivat usein monien tavallisempien tautien aiheuttamaksi, edellyttää kliinikolta taudin aktiivista epäilemistä.
Borreliaserologia ei ole ongelmatonta. Vääriä positiivisia vasta- ainelöydöksiä saavat aikaan mm. Ebstein-Barrin viruksen aiheuttama infektio, reumatekijä, kuppa ja suun spirokeettojen aiheuttamat ristireaktiot. Vasta-aineiden puuttuminen ei myöskään sulje pois borrelioosia. Seronegatiivisuus näyttää jopa liittyvän erityisen rajuun borreliainfektioon. Serologian osuvuutta voidaan parantaa immunoelektroforeesilla ("Western-blotting") ja toivon mukaan uusien spesifisempien antigeenien tullessa käyttöön tulevaisuudessa.
Geenimonistusmenetelmä eli polymeraasiketjureaktio (PCR) on tarkka ja herkkä menetelmä borreliaspirokeetan genomin osoittamiseksi kudosnäytteestä (Ranki-Pesonen 1994). Menetelmä on hyvä lisä borrelioosin diagnostiikkaan, mutta sen laajempaa käyttöönottoa hidastavat toistaiseksi työvaltainen ja vaativa tekninen suoritus sekä riittävän edustavan näytteen saaminen potilaasta. Edustavan näytteen saamisen ongelma on ominainen borrelioosille, jossa suhteellisen vähäinen mikrobimäärä elimistössä aiheuttaa taudin.
Alkuvaiheen borrelioosi erythema migrans-ihottumineen paranee hyvin suun kautta otettavalla fenoksimetyylipenisilliinillä, amoksisilliinillä tai doksisykliinillä. Penisilliineistä käytämme HYKS:n korvaklinikassa amoksisilliiniä sen varmemman imeytymisen vuoksi. Kuurin pituu-deksi suositellaan 14 vuorokautta (Steere 1989). Erytromysiinin teho borrelioosissa on epävarma, eikä sitä suositella. Neuroborrelioosin hoidossa suun kautta otettava lääkitys on todettu riittämättömäksi ja laskimonsisäistä lääkitystä huonommaksi. Kroonisen ja neuroborrelioosin hoidossa keftriaksoni on havaittu bentsyylipenisilliinä paremmaksi (Dattwyler ym. 1988). Toisaalta bentsyylipenisilliini on todettu tehokkaaksi ja turvalliseksi lääkkeeksi lapsen neuroborrelioosin hoidossa (Christen ym. 1993). Kerran päivässä annettava ja näin polikliinisen hoidon mahdollistava keftriaksoni on käytännöllinen valinta neuroborrelioosin hoitoon. Keftriaksonin annos lapsen neuroborrelioosin hoidossa on sata milligrammaa painokiloa kohti, kuitenkin enintään 2 g/vrk, ja aikuisella 2 g/vrk laskimoon kahden viikon ajan. Kahden viikon keftriaksonikuurin on todettu aiheuttavan jopa puolelle lapsipotilaista kivien tai soran saostumista sappirakkoon ja osalle lapsista sappiperäistä kipua (Riccabona ym. 1993). Tämä sivuvaikutus johtaa harvoin lääkityksen keskeyttämiseen ja häviää kuurin loputtua.
Myöhäisvaiheen borrelioosin mikrobilääkehoidosta ei vallitse yksimielisyyttä. Tutkimuksen ongelmana on yhtenevien diagnostisten kriteerien puute. Osa huonoista hoitotuloksista johtuu eittämättä väärästä diagnoosista. Wahlbergin ym. (1994) tuoreessa suomalaistutkimuksessa päädyttiin suosittelemaan myöhäisvaiheen borrelioosin hoidoksi kahden viikon laskimonsisäisen keftriaksonikuurin jälkeen vielä oraalista amoksisilliinilääkitystä yhdistettynä probenesidiin (kummankin annos 500 mg x 3) tai kefadroksiilia (500 mg x 3) sadan päivän ajan.
Borrelioosin diagnostiikassa korostuvat klassiset menetelmät. Erilaisia laboratoriotutkimuksia on tarjolla useita, mutta silti diagnostiikan kulmakivet ovat anamneesi ja kliininen taudinkuva. Oman potilaani ikä, oire ja sen molemminpuolisuus sekä aiempi punkinpurema johdattivat epäilemään kasvohalvausta muuksi kuin idiopaattiseksi Bellin pareesiksi. Lapsen äkillistä perifeeristä kasvohalvausta tulee aina epäillä borrelioosin aiheuttamaksi. Koska lapsen kasvohalvauksen takaa löytyy usein keskushermoston borreliainfektio tulehdusmuutoksineen ja selkäydinnesteen vasta- ainelöydöksineen, on tärkeää tutkia jokaiselta ilman selvää syytä kasvohalvauksen saaneelta lapselta selkäydinnestenäyte, jotta mikrobilääkehoidon viivytyksetön aloitus varmistuisi.
Kirjallisuutta
Burgdorfer W, Barbour A G, Hayes S F, ym.: Lyme disease - a tick- borne spirochetosis? Science 216: 1317, 1982
Christen H J, Hanefeld F, Eiffert H, Thomssen R: Epidemiology and clinical manifestations of Lyme borreliosis in childhood. A prospective multicentre study with special regard to neuroborreliosis. Acta P‘diatr 82 (Suppl 386): 1993
Clark J R, Carlson R D, Sasaki C T, ym.: Facial paralysis in Lyme disease. Laryngoscope 95: 1341-1345, 1985
Dattwyler R J, Volkman D J, Halperin J J, Luft B J: Treatment of late Lyme borreliosis - randomised comparison of ceftriaxone and penicillin. Lancet 1: 1191-1194, 1988
Dotevall L, Danielsson S, Kajser B, ym.: Borrelios vid facialpares hos barn. Läkartidningen 91: 1414-1419, 1994
Laurikainen E, Puhakka H J, Viljanen M, ym.: Perifeerisen kasvohalvauksen etiologia, hoito ja ennuste borrelia- ja virusvasta- ainelöydösten valossa. Duodecim 106: 1437-1441, 1990
Ranki-Pesonen M: Onko polymeraasiketjureaktio käytännön mikrobidiagnostiikkaa? Duodecim 110: 615-621, 1994
Riccabona M, Kerbl R, Schwinger W, ym.: Ceftriaxone-induced cholelithiasis-a harmless side-effect?. Klin Pädiatr 205: 421-423, 1993
Shapiro E D, Gerber M A, Holabird N B, ym.: A controlled trial of antimicrobial prophylaxis for Lyme disease after deer-tick bites. N Engl J Med 327: 1769-1773, 1992
Steere A C: Lyme disease. N Engl J Med 321: 586-596, 1989
Wahlberg P, Granlund H, Nyman D, ym.: Treatment of late Lyme borreliosis. J Inf 29: 255-261, 1994
Viljanen M, Lehtinen P T: Lymen borrelioosi. Duodecim 108: 846- 856, 1992
Åsbrink E, Olsson I, Hovmark A, Carlsson B: Tick-borne spirochetes as cause of facial palsy. Clin Otolaryngol 10: 279-284, 1985
Kirjoittaja:
MIIKKA PELTOMAA, LL, apulaislääkäri
HYKS:n korva-, nenä- ja kurkkutautien klinikka, 00290 Helsinki
Lymen borrelioosin aiheuttama molemminpuolinen kasvohalvaus
Duodecim
1995;111(11):1045
Miikka Peltomaa
Tapausselostus
Sisällys
Oma potilas
Pohdinta
Kirjallisuutta
Lymen borrelioosin tavallisin yksittäinen neurologinen oire on perifeerinen kasvohalvaus. Lapsella se on suhteellisen harvinainen. Lymen borrelioosi on todettu etenkin kesä-syyskuukausina tavalliseksi lapsen kasvohalvauksen syyksi. Artikkelissa kuvataan potilas, jonka elokuussa ilmaantunut kasvohalvaus kehittyi molemminpuoliseksi ja jolla halvaukseen liittyi mikrobilääkitystä vaatinut meningoenkefaliitti.
Äkillinen perifeerinen kasvohalvaus on tavallisin yksittäinen aivohermon toimintahäiriö. Kasvohalvauksen ilmaantuvuus lisääntyy iän myötä. Aikuisilla ilmaantuvuus on suunnilleen sama kuin avohoitopneumonian eli 15-40/100 000/v. Lapsilla oire on selvästi harvinaisempi. Saksalaisessa tutkimuksessa ilmaantuvuudeksi todettiin alle 14-vuotiailla 7/100 000/vuosi (Christen ym. 1993). Yli puolessa tapauksista aiheuttaja jää tuntemattomaksi, jolloin oiretta kutsutaan Bellin pareesiksi. Kuvaan potilaan, jonka kasvohalvaus oli epätyypillinen ja parani mikrobilääkityksellä.
Oma potilas
Potilas on 16-vuotias aiemmin terve poika. Hän hakeutui 25. elokuuta 1994 koululääkärin vastaanotolle edellisenä päivänä alkaneen kasvojen vasemman puolen lihasheikkouden vuoksi. Koululääkäri lähetti potilaan keskussairaalan päivystyspoliklinikkaan, mistä hänet ohjattiin edelleen HYKS:n korvaklinikan poliklinikkaan 26.8. Sinne tullessa potilaalla todettiin ilmelihasten heikkous vasemmalla kaikkien kasvohermon päähaarojen alueella. Korvien, nenän ja kurkun tila todettiin normaaliksi. Äänirautakokeiden tulokset olivat normaalit. Kasvohermon toimintahäiriön lisäksi aivohermotutkimuksessa todettiin vasemmalla sarveiskalvon tuntopuutos, joka sopi trigeminusheikkouteen. Audiogrammi oli normaali, ja kasvohermon elektroneurografiassa todettiin vasemmalla 41 % heikompi vaste kuin oikealla.
Potilas kertoi kymmenen päivää aiemmin ilmaantuneista lihassäryistä; iho oli tuntunut kiristävältä, ja "joka paikka oli ollut kipeä". Tätä kolme viikkoa aiemmin potilaalla oli olllut kolmen päivän mittainen kova kuumeinen päänsärky-episodi.
Viikonlopun vuoksi jatkotutkimukset tehtiin maanantaina 30. elokuuta. Samana iltana potilaan jo kotiuduttua tutkimuksista ilmaantui perifeerinen kasvohermohalvaus myös oikealle puolelle. Lisäksi potilas kärsi lisääntyvästä lihassärystä sekä keskittymisvaikeuksista.
Seerumin CRP-pitoisuus oli 22 mg/l, hemoglobiinipitoisuus 133 g/l ja leukosyyttimäärä 9.1 x 109/l. Seerumista tehty Treponema pallidum -hemagglutinaatiotesti (TPHA) antoi kielteisen tuloksen. Punkkienkefaliittivasta-ainetestien (HI- ja ELISA-tekniikoilla) tulokset olivat myös negatiiviset. Seerumin borreliavasta-aineet mitattiin ELISA-menetelmällä flagella-antigeenia käyttäen (Dakopak), ja titterit olivat vahvasti suurentuneet: 18 000 (IgM) ja 6 500 (IgG). Likvorissa ei todettu erytrosyyttejä, leukosyyttejä oli 86 x 106/l, proteiinia 1 421 mg/ml; IgG-indeksi oli 0.68 ja Borrelia- vasta-ainetitterit olivat suurentuneet: 1 300 (IgM) ja 310 (IgG). Polymeraasiketjureaktiolla (PCR) tutkittuna seerumi, likvori ja kainalosta otettu ihopala punkinpäineen antoivat Borrelia burgdorferin suhteen negatiivisen tuloksen. Likvorin herpes simplex -PCR:n tulos oli negatiivinen. EKG oli normaali.
Potilas oli viettänyt kesälomansa Ahvenanmaalla ja äiti muisti punkin purreen poikaa vasempaan kainaloon 3. tai 4. heinäkuuta eli kolme viikkoa ennen kuumeen ja päänsäryn ilmaantumista. Mitään ihottumaa punkin pureman jälkeen ei ollut nähty, mutta samalta saarelta tunnetaan useita viime vuosien borrelioositapauksia. Paikasta, mihin punkki oli lähes kaksi kuukautta aiemmin purrut, löydettiin vieläkin punkin pään kappale.
Potilaalle aloitettiin 1. 9. keftriaksonihoito (2.0 g kerran päivässä laskimoon kahden viikon ajan). Kuuden tunnin kuluttua lääkehoidon aloittamisesta potilaalle ilmaantui lihassärkyä ja lyhytkestoinen korkea kuume (38.6 -C). Hänen vointinsa kohentui nopeasti lääkityksen aloittamisen jälkeen, ja ensimmäisen sairaalassa vietetyn yön jälkeen hän vain kävi siellä saamassa lääkkeensä. Laskimon paikallista ärtymistä lukuun ottamatta lääkitys sujui ongelmitta, ja sen päättyessä kasvohalvaus oli molemmilta puolilta lähes parantunut, lihassäryt olivat poissa, ja väsymys oli vähentynyt ja keskittymiskyky palautunut.
Seurantakäynnillä 21. 9. potilaan yleiskunnon todettiin palautuneen normaaliksi. Kasvohalvauksista oli jäljellä enää vähäinen heikkous vasemmassa suupielessä. Seerumin borreliavasta- ainetitterin todettiin olevan pienenemässä (IgM 8 100 ja IgG 3 500). Potilaan seuranta HYKS:n korvaklinikan borrelioosipoliklinikassa jatkuu.
Pohdinta
Lymen borrelioosi on tuore tulokas äkillisen kasvohalvauksen tunnettujen aiheuttajien joukkoon. Vaikka borrelioosin taudinkuva on tunnettu toista sataa vuotta, onnistuttiin taudin aiheuttava spirokeetta Borrelia burgdorferi eristämään vasta kymmenkunta vuotta sitten (Burgdorfer ym. 1982). Taudin etiologian selvittyä on opittu tuntemaan sen oireiden monimuotoisuutta (Viljanen ja Lehtinen 1992).
Kasvohalvaus on todettu tavallisimmaksi yksittäiseksi neurologiseksi oireeksi Lymen borrelioosia potevilla (Clark ym. 1985). Kasvohalvauspotilaista 20 %:lta on löydetty vasta-aineita Borrelia burgdorferia vastaan (Åsbrink ym. 1985). Laurikaisen ym. (1990) turkulaistutkimuksessa 6.5 %:lla (5/77) äkilliseen perifeeriseen kasvohalvaukseen sairastuneista todettiin suurentuneita määriä Borrelia burgdorferi -vasta-aineita. Lapsilla borrelioosi on todettu selvästi useammin kasvohalvauksen syyksi kuin aikuisilla. Saksalaisessa monikeskustutkimuksessa alle 14-vuotiaista lapsista kolmanneksella (25/76) kasvohalvauksen syyksi paljastui borrelioosi. Kesän ja syksyn aikana ilmaantuneista kasvohalvauksista borrelioosi aiheutti puolet. Jokainen molemminpuolinen kasvohalvaus oli borrelioosin aiheuttama, samoin jokainen kasvohalvaus, johon liittyi tulehdusmuutoksia likvorissa (Christen ym. 1993). Dotevallin ym. (1994) ruotsalaisessa aineistossa kesä-syyskuun ajalta kahdella kolmanneksella (16/26) lapsista diagnoosi oli varma tai hyvin todennäköinen borrelioosi.
Oman potilaani kasvohalvaus sopi ajallisesti borrelioosin aiheuttamaksi. Borrelioosin aiheuttamien kasvohalvausten esiintymishuippu ajoittuu tyypillisesti loppukesään. Yleensä alle puolet potilaista muistaa jälkeenpäin punkin pureman, ja noin joka toinen on havainnut borrelioosille tyypillisen erythema migrans - ihottuman. Ihottumaa ei havaittu kuvaamallani potilaalla. Punkin purema tai tautia edeltänyt oleskelu endeemisellä alueella johdattavat monesti diagnoosin jäljille. Suomessa endeemisenä borrelioosialueena pidetään yleisesti Ahvenanmaata ja rannikkoseutua. Tuoreet punkkitutkimukset sekä Sisä-Suomesta todetut tautitapaukset osoittavat kuitenkin borreliaa kantavia punkkeja esiintyvän runsaasti myös rannikkoalueiden ulkopuolella. (J Junttila, julkaisematon havainto).
Molemminpuolinen kasvohalvaus, lähes patognomoniseksi kuvattu löydös borrelioosin aiheuttamassa lapsen kasvohalvauksessa, varmisti oman potilaani tapauksessa entisestään vahvaa borrelioosiepäilyä. Potilaan keskushermosto-oireet, levottomuus ja keskittymiskyvyn huononeminen viittaavat yhdessä likvorin pleosytoosin ja proteiinipitoisuuden suurentumisen kanssa borrelioosin liittyvään meningoenkefaliittiin. Lääkehoidon alussa potilas sai kuumereaktion. Tämä Herxheimerin reaktio on tyypillinen aloitettaessa syfilispotilaiden penisilliinihoitoa, ja sitä on kuvattu esiintyvän mikrobilääkityksen yhteydessä 2 %:lla Lymen neuroborrelioosia potevista (Christen ym. 1993).
Punkin purema, oleskelu endeemisellä borrelioosialueella ja seerumin lisääntyneet borreliavasta-aineet sopivan oireen yhteydessä antavat aiheen epäillä borrelioosia. Nämä seikat eivät kuitenkaan vielä varmista diagnoosia. Riski saada borrelioosi yksittäisestä punkin puremasta on endeemiselläkin alueella suhteellisen pieni. Tästä syystä punkin puremien hoitamiseen profylaktisella antibioottilääkityksellä ei katsota olevan aihetta (Shapiro ym. 1992). Jos pureman jälkeen ilmaantuu epäilyttäviä iho-oireita tai flunssan kaltaisia yleisoireita, kuten särkyjä tai kuumetta, on potilaan kuitenkin syytä hakeutua lääkärin tutkittavaksi.
Suomessa puutiaisen levinneisyysalueella asuu valtaosa väestöstä, joten kuka tahansa meistä saattaa kohdata borrelian infektoiman puutiaisen omassa elinpiirissään. Tartunnan voi saada myös matkaillessa kotimaassa ja ulkomailla. Se, että Lymen borrelioosin oireet sopivat usein monien tavallisempien tautien aiheuttamaksi, edellyttää kliinikolta taudin aktiivista epäilemistä.
Borreliaserologia ei ole ongelmatonta. Vääriä positiivisia vasta- ainelöydöksiä saavat aikaan mm. Ebstein-Barrin viruksen aiheuttama infektio, reumatekijä, kuppa ja suun spirokeettojen aiheuttamat ristireaktiot. Vasta-aineiden puuttuminen ei myöskään sulje pois borrelioosia. Seronegatiivisuus näyttää jopa liittyvän erityisen rajuun borreliainfektioon. Serologian osuvuutta voidaan parantaa immunoelektroforeesilla ("Western-blotting") ja toivon mukaan uusien spesifisempien antigeenien tullessa käyttöön tulevaisuudessa.
Geenimonistusmenetelmä eli polymeraasiketjureaktio (PCR) on tarkka ja herkkä menetelmä borreliaspirokeetan genomin osoittamiseksi kudosnäytteestä (Ranki-Pesonen 1994). Menetelmä on hyvä lisä borrelioosin diagnostiikkaan, mutta sen laajempaa käyttöönottoa hidastavat toistaiseksi työvaltainen ja vaativa tekninen suoritus sekä riittävän edustavan näytteen saaminen potilaasta. Edustavan näytteen saamisen ongelma on ominainen borrelioosille, jossa suhteellisen vähäinen mikrobimäärä elimistössä aiheuttaa taudin.
Alkuvaiheen borrelioosi erythema migrans-ihottumineen paranee hyvin suun kautta otettavalla fenoksimetyylipenisilliinillä, amoksisilliinillä tai doksisykliinillä. Penisilliineistä käytämme HYKS:n korvaklinikassa amoksisilliiniä sen varmemman imeytymisen vuoksi. Kuurin pituu-deksi suositellaan 14 vuorokautta (Steere 1989). Erytromysiinin teho borrelioosissa on epävarma, eikä sitä suositella. Neuroborrelioosin hoidossa suun kautta otettava lääkitys on todettu riittämättömäksi ja laskimonsisäistä lääkitystä huonommaksi. Kroonisen ja neuroborrelioosin hoidossa keftriaksoni on havaittu bentsyylipenisilliinä paremmaksi (Dattwyler ym. 1988). Toisaalta bentsyylipenisilliini on todettu tehokkaaksi ja turvalliseksi lääkkeeksi lapsen neuroborrelioosin hoidossa (Christen ym. 1993). Kerran päivässä annettava ja näin polikliinisen hoidon mahdollistava keftriaksoni on käytännöllinen valinta neuroborrelioosin hoitoon. Keftriaksonin annos lapsen neuroborrelioosin hoidossa on sata milligrammaa painokiloa kohti, kuitenkin enintään 2 g/vrk, ja aikuisella 2 g/vrk laskimoon kahden viikon ajan. Kahden viikon keftriaksonikuurin on todettu aiheuttavan jopa puolelle lapsipotilaista kivien tai soran saostumista sappirakkoon ja osalle lapsista sappiperäistä kipua (Riccabona ym. 1993). Tämä sivuvaikutus johtaa harvoin lääkityksen keskeyttämiseen ja häviää kuurin loputtua.
Myöhäisvaiheen borrelioosin mikrobilääkehoidosta ei vallitse yksimielisyyttä. Tutkimuksen ongelmana on yhtenevien diagnostisten kriteerien puute. Osa huonoista hoitotuloksista johtuu eittämättä väärästä diagnoosista. Wahlbergin ym. (1994) tuoreessa suomalaistutkimuksessa päädyttiin suosittelemaan myöhäisvaiheen borrelioosin hoidoksi kahden viikon laskimonsisäisen keftriaksonikuurin jälkeen vielä oraalista amoksisilliinilääkitystä yhdistettynä probenesidiin (kummankin annos 500 mg x 3) tai kefadroksiilia (500 mg x 3) sadan päivän ajan.
Borrelioosin diagnostiikassa korostuvat klassiset menetelmät. Erilaisia laboratoriotutkimuksia on tarjolla useita, mutta silti diagnostiikan kulmakivet ovat anamneesi ja kliininen taudinkuva. Oman potilaani ikä, oire ja sen molemminpuolisuus sekä aiempi punkinpurema johdattivat epäilemään kasvohalvausta muuksi kuin idiopaattiseksi Bellin pareesiksi. Lapsen äkillistä perifeeristä kasvohalvausta tulee aina epäillä borrelioosin aiheuttamaksi. Koska lapsen kasvohalvauksen takaa löytyy usein keskushermoston borreliainfektio tulehdusmuutoksineen ja selkäydinnesteen vasta- ainelöydöksineen, on tärkeää tutkia jokaiselta ilman selvää syytä kasvohalvauksen saaneelta lapselta selkäydinnestenäyte, jotta mikrobilääkehoidon viivytyksetön aloitus varmistuisi.
Kirjallisuutta
Burgdorfer W, Barbour A G, Hayes S F, ym.: Lyme disease - a tick- borne spirochetosis? Science 216: 1317, 1982
Christen H J, Hanefeld F, Eiffert H, Thomssen R: Epidemiology and clinical manifestations of Lyme borreliosis in childhood. A prospective multicentre study with special regard to neuroborreliosis. Acta P‘diatr 82 (Suppl 386): 1993
Clark J R, Carlson R D, Sasaki C T, ym.: Facial paralysis in Lyme disease. Laryngoscope 95: 1341-1345, 1985
Dattwyler R J, Volkman D J, Halperin J J, Luft B J: Treatment of late Lyme borreliosis - randomised comparison of ceftriaxone and penicillin. Lancet 1: 1191-1194, 1988
Dotevall L, Danielsson S, Kajser B, ym.: Borrelios vid facialpares hos barn. Läkartidningen 91: 1414-1419, 1994
Laurikainen E, Puhakka H J, Viljanen M, ym.: Perifeerisen kasvohalvauksen etiologia, hoito ja ennuste borrelia- ja virusvasta- ainelöydösten valossa. Duodecim 106: 1437-1441, 1990
Ranki-Pesonen M: Onko polymeraasiketjureaktio käytännön mikrobidiagnostiikkaa? Duodecim 110: 615-621, 1994
Riccabona M, Kerbl R, Schwinger W, ym.: Ceftriaxone-induced cholelithiasis-a harmless side-effect?. Klin Pädiatr 205: 421-423, 1993
Shapiro E D, Gerber M A, Holabird N B, ym.: A controlled trial of antimicrobial prophylaxis for Lyme disease after deer-tick bites. N Engl J Med 327: 1769-1773, 1992
Steere A C: Lyme disease. N Engl J Med 321: 586-596, 1989
Wahlberg P, Granlund H, Nyman D, ym.: Treatment of late Lyme borreliosis. J Inf 29: 255-261, 1994
Viljanen M, Lehtinen P T: Lymen borrelioosi. Duodecim 108: 846- 856, 1992
Åsbrink E, Olsson I, Hovmark A, Carlsson B: Tick-borne spirochetes as cause of facial palsy. Clin Otolaryngol 10: 279-284, 1985
Kirjoittaja:
MIIKKA PELTOMAA, LL, apulaislääkäri
HYKS:n korva-, nenä- ja kurkkutautien klinikka, 00290 Helsinki
Meningoradikuliitti eli Bannwarthin syndrooma
Tästä linkistä voit ladata artikkelin pdf-muodossa:
http://www.terveysportti.fi/d-htm/artic ... 1-1197.pdf
DUODECIM 101: 1191?1197, 1985 Bannwarthin syndrooman eli lymfosytaarisen meningoradikuliitin aiheuttaa puutiaisen (Ixodes ricinus) pureman kautta leviävä spirokeetta, joka on Lymen taudin aiheuttavan spirokeetan (Borrelia burgdorferii) lähisukulainen, ellei peräti sama. Useimmiten spiro- keetta aiheuttaa vain erythema chronicum migransin, mutta osalle spirokeetan saaneista ilmaantuu kovia radikulaarisia kipuja ja sitten joko aivohermohalvauksia tai radikulaari- sia halvauksia ja tuntohäiriöitä. Likv orissa todetaan lymfosyyttejä ja suurentunut proteii- nipitoisuus sekä lisääntynyt IgG:n tuotanto. Penisilliini- tai tetrasykliinihoito voi nopeut- taa potilaan toipumista. ? Toimitus. BANNWARTHIN SYNDROOMA ? SPIROKEETAN AIHEUTTAMA M EN I N GO RAD I KUL IITTI Reijo Marttila ja Martin Panelius Banmvarth kuvasi vuonna 1941 taudin, jo- ka alkoi raajojen ja vartalon säryillä. Särky- jen jälkeen seurasi motorisia ja sensorisia puutosoireita, usein molemminpuolinen fasi- aalipareesi, ja potilaiden likvorissa oli todet- tavissa lymfosytaarinen pleosytoosi. Sairaus oli kulultaan subakuutti ja parantui itses- tään. Tautia on myöhemmin kutsuttu lym- fosytaariseksi meningoradikuliitiksi, Bann- warthin syndroomaksi. Bannwarth havaitsi myös muutamilla potilailla punoittavan iho- muutoksen. Sittemmin on selvinnyt, että ihomuutos on erythema chronicum migräns (ECM), joka saattaa edeltää neurologisia oi- reita (Hörstrup ja Ackerman 1973). Tämä huomio oli tosin tehty jo ennen Bannwarthia- kin, sillä Garin ja Bujadoux (1922) olivat jul- kaisseet potilastapauksen, jossa puutiaisen pureman kohtaan kehittyi ECM ja potilas sairastui myöhemmin meningoradikuliittiin. ECM:n yhteys puutiaisen puremaan oli sel- vinnyt tätäkin aikaisemmin. Sen oli jo ha- vainnut ECM:n vuonna 1909 kuvannut Af- zelius (ks. Sonck 1954). ECM:n infektio- luonne varmistui 1950-luvulla: se saatettiin siirtää ihmisestä toiseen (Binder ym. 1955). Saman havainnon teki myös Sonck vuonna 1957 siirtämällä ECM:n itseensä (Sonck 1965). Varsinainen taudinaiheuttaja on säily- nyt kuitenkin arvoituksena aina viime vuo- siin asti. Sysäyksen ECM:n ja Bannwarthin synd- rooman aiheuttajan löytymiselle antoi Ly- messa Connecticutissa vuonna 1975 havaittu tauti. Sikäläisen puutiaisen Ixodes damminin pureman kohtaan kehittyvän ECM:n jälkeen potilaille ilmaantui viikkojen, joskus kuu- kausienkin kuluttua suurten nivelten migroi- va artriitti (Steere ym. 1977). Osalla potilais- ta niveloireita oli edeltänyt neurologinen sai- raus ? lymfosytaarinen meningoradikuliitti (Reik ym. 1979). Toteamispaikkansa mu- 47 1192 R. Marttila ja M. Panelius kaan sairaus sai nimekseen Lymen tauti. Myöhemmin onnistuttiin Lymen tautia sai- rastavien verestä ja likvorista eristämään spi- rokeetta (Benach ym. 1983, Steere ym. 1983 b). Sama spirokeetta oli jo aikaisem- min eristetty Ixodes dammini -puutiaisesta (Burgdorfer ym. 1982). Potilailla todettiin myös IgM- ja IgG-luokan vasta-aineita tätä spirokeettaa kohtaan (Steere ym. 1983 b). Spirokeetta sai eristäjänsä mukaan nimek- seen Borrelia burgdorferi (ks. Ryberg 1984). Koska Bannwarthin syndrooman ja Ly- men taudin neurologiset oireet olivat saman- kaltaiset ja molemmat liittyivät ECM:iin, tutkittiin myös Bannwarthin syndroomaa sairastavien näytteistä Borrelia burgdorferin vasta-aineita. Vasta-aineita löytyikin sekä seerumista että likvorista (Ryberg ym. 1983, Pfister ym. 1984). Samoin eristettiin Borrelia burgdorferia muistuttava spirokeetta potilai- den likvorista, ja samanlaisia spirokeetto- ja löytyi myös eurooppalaisesta puutiaisesta, Ixodes ricinuksesta (Pfister ym. 1984). On kuitenkin vielä epäselvää, onko Bannwart- hin syndrooman aiheuttaja identtinen Borre- lia burgdorferin kanssa vai onko spirokee- toissa eroja. Ei myöskään tiedetä, miksi Bannwarthin syndrooma on eurooppalainen tauti ? sitä esiintyy varsinkin Keski- Euroopassa mutta myös Pohjoismaissa ? kun taas Lymen tautia tavataan pääasias- sa Yhdysvalloissa, tosin joitakin tapauksia on todettu Euroopassakin (ks. Steere ym. 1983 a). Kliininen tauti Käsitys Bannwarthin syndrooman taudin- kuvasta on säilynyt olennaisesti samana kuin alkuperäisessä kuvauksessa mutta täsmenty- nyt kuvattujen tapausten määrän kasvaessa (Hörstrup ja Ackerman 1973, Meyer-Rie- necker ja Hitzschke 1977, Hindfelt ym. 1982, Ackerman 1983, Wulff ym. 1983, Bomholt 1984, Caflish ym. 1984, Hornig ym. 1984, Lademann 1984, Pfister ym. 1984). Tämä katsaus perustuu edellä mainit- tuihin julkaisuihin. Useimmat tautitapaukset esiintyvät touko- kuun ja lokakuun välisenä aikana; esiinty- mishuippu on elokuussa. Tautia esiintyy se- kä lapsilla että aikuisilla. Miehillä sitä on to- dettu useammin kuin naisilla. Noin puolella potilaista on sairautta edeltänyt tiedossa ole- va puutiaisen purema, ECM tai molemmat. Keskimäärin 6?8 viikon kuluttua puutiaisen puremasta tai l?3 viikon kuluttua ECM:n ilmaantumisesta alkavat kovat radikulaariset kivut. Ne alkavat usein puutiaisen pureman tai ECM:n kohdalta. Säryt paikantuvat jal- koihin ja lanneselkään ja ovat hyvin tavalli- sia myös hartioissa ja lapaluiden seudussa. Kivut vaihtelevat samallakin potilaalla pai- kaltaan ja vaikeudeltaan. Neurologiset puutosoireet ilmaantuvat l?3 viikon kuluessa kipujen alkamisesta. Ne ovat joko aivohermohalvauksia tai radi- kulaarisia halvauksia ja tuntohäiriöitä. Ylei- sin aivohermopareesi on fasiaalipareesi, joka saattaa päivien kuluessa muuttua molem- minpuoliseksi. Seuraavaksi yleisin on abdu- censpareesi, mutta myös oculomotorius-, tri- geminus-, statoacusticus- tai glossopharyn- geushermot voivat vaurioitua. Raajahal- vaukset ovat yleensä epäsymmetrisiä ja lie- viä, mutta tetrapareesikin on mahdollinen. Halvaukset ovat tyypillisesti alemman moto- risen neuronin vaurion aiheuttamia: lihasve- nytyshei j asteet vaimenevat tai puuttuvat ja Babinskin heijaste on negatiivinen. Tunto- puutokset jakautuvat radikulaarisesti ja vaihtelevat potilaittain vaikeudeltaan ja pai- kaltaan. Pelkästään aivohermopareeseja esiintyy noin puolella potilaista, neljäsosalla on ainoastaan radikulaarisia oireita ja nel- jäsosalla sekä aivohermopareeseja että radi- kulaarisia oireita. Potilaat valittavat usein väsymystä ja sai- raudentunnetta. Jotkut potilaat laihtuvat. Pahoinvointia ja oksentelua voi esiintyä. 48 Bannwarthin syndrooma ? spirokeetan aiheuttama meningoradikuliitti 1193 Kuumetta ei yleensä ole. Lievää ja vaihtele- vaa päänsärkyä esiintyy, mutta niskajäyk- kyyttä tai muita meningeaalisia ärsytysoirei- ta ei tavallisesti ole todettavissa. Kivut kestävät keskimäärin 6?8 viikkoa, vaihteluväli on 2?16 viikkoa. Motoriset oi- reet alkavat parantua muutaman viikon ku- luessa ja ovat yleensä parantuneet kokonaan kolmen kuukauden kuluttua. Paraneminen saattaa kestää kauemminkin, mutta pysyvät puutosoireet ovat harvinaisia. Tavallisimmin pysyväksi jää fasiaalipareesi. Laboratoriolöydökset Verenkuvassa ei ole muutoksia ja lasko on yleensä normaali. Tyypillistä sairaudelle on likvorin lymfosytaarinen pleosytoosi ja kas- vanut proteiinipitoisuus. Lymfosyyttien määrä vaihtelee muutamasta kymmenestä satoihin, tavallisesti 50?500 solua X l OVI. Likvorin proteiinipitoisuus vaihtelee 500? 2000 mg/1 välillä, mutta pitoisuuksia aina 8000 mg/1 asti on tavattu. Proteiinimäärän kasvamisen syynä on veriaivoesteen vaurio. Sen lisäksi useilla potilailla, mahdollisesti kai- killakin, on todettavissa lisääntynyt IgG:n tuotto intratekaalisesti. Se on osoitettavissa likvorin IgG:n suhteellisen osuuden kasva- misella albumiiniin verrattuna tai käyttämäl- lä IgG-indeksiä (likvorin IgG/seerumin IgG : likvorin albumiini/seerumin albumiini). Likvorin proteiinielektroforeesissa nähdään gammaglobuliinifraktion lisääntyneen ja si- sältävän oligoklonaalisia subfraktioita (Hindfeltym. 1982, Wulff ym. 1983, Hornig ym. 1984). Likvorin ja veren glukoosipitoi- suuden suhde on alentunut (alle 0.4) noin puolella potilaita (Sköldenberg ym. 1983). Likvorimuutokset normaalistuvat vähitellen sairauden parantuessa (Hornig ym. 1984), mutta likvori saattaa säilyä patologisena kuukausiakin muiden oireiden parantumisen jälkeen (Hindfelt ym. 1982). Erotusdiagnostiikka Puutiaisen pureman välityksellä leviävä Kumlingen tauti (puutiaisenkefaliitti) on luonteeltaan akuutti meningoenkefaliitti. Taudinkulku on tyypillisesti bifaasinen ja oi- reissa ovat etualalla kuumeilu, päänsärky ja niskajäykkyys, myös halvausoireita voi esiintyä. Diagnoosin varmistaa Kumlinge- viruksen IgM-vasta-aineiden toteaminen (ks. Brummer-Korvenkontio ym. 1984). Muut akuutit virusmeningiitit eivät useinkaan tuo- ta erotusdiagnostisia vaikeuksia, mutta her- pes zoster saattaa ennen rakkulaisen ihottu- man puhkeamista muistuttaa Bannwarthin syndroomaa särkyineen ja likvorin pleosy- toosin vuoksi. Neurosarkoidoosin ja Bannwarthin synd- rooman erottaminen voi olla hankalaa, kos- ka likvorilöydökset ovat hyvin samankaltai- sia ja kummassakin taudissa esiintyy tyypilli- sesti molemminpuolinen fasiaalipareesi. Sar- koidoosiin liittyy kuitenkin usein laajemman keskushermostovaurion kuva (ks. Hokkanen ym. 1977), ja erotusdiagnostiikassa auttavat myös sarkoidoosin muut elinmuutokset. Samoin meningeaalisen karsinoosin oireet ? radikulaariset kivut ja aivohermopareesit yhdessä likvorin lisääntyneen solumäärän ja proteiinipitoisuuden kanssa ? muistuttavat Bannwarthin syndroomaa. Meningeaalinen karsinoosi (ks. Marttila ym. 1976) on kuiten- kin jatkuvasti etenevä tauti, ja usealla poti- laalla on jo tiedossa oleva syöpäsairaus. Kas- vainsolujen löytyminen likvorista on ratkai- seva diagnostiikassa. Guillain-Barrén polyradikuliittiin voi liit- tyä särkyä, joka yhdessä lihasheikkouden ja ajoittain tavattavan fasiaaliheikkouden kanssa saattaa muistuttaa Bannwarthin syndroomaa. Kliininen taudinkuva painot- tuu kuitenkin selvästi etenevään lihasheik- kouteen, eikä likvorissa ole lisääntynyttä so- lumäärää (ks. Molnâr ym. 1981). Syfiliksen aiheuttamassa meningiitissä lik- 49 1194 R. Marttila ja M. Panelius vorimuutokset ovat hyvin samanlaisia kuin Bannwarthin syndroomassa. Puhdas menin- giitti lienee kuitenkin harvinainen syfiliksen ilmentymä, usein mukana on merkkejä laa- jemmasta keskushermostovauriosta, jonka syynä on meningovaskulaarinen syfilis (ks. Kinnunen ja Hillbom 1981). Serologiset tut- kimukset ovat ratkaisevia erotusdiagnostii- kassa. Lisäksi Bannwarthin syndrooman erotus- diagnostiikassa on muistettava useat subakuu- tit ja krooniset meningiitit, kuten tuberku- loosi, sieni-infektiot, bruselloosi, Behcetin tauti ja Mollaret'n meningiitti (ks. Ellner ja Bennet 1976). Hoito Kokemukset Bannwarthin syndrooman spesifisestä antibioottihoidosta ovat vielä vä- häisiä. Suuriannoksisen penisilliinihoidon (5 milj. KY penisilliiniä kuuden tunnin välein i.v. 14 vuorokauden ajan) on havaittu ai- heuttavan selvän kliinisen parantumisen 2?5 päivän kuluessa (Sköldenberg ym. 1983). Vastaava tulos on nähty myös hoidet- taessa Lymen tautiin liittyvää meningoradi- kuliittia; annos oli 3.3 milj. KY penisilliiniä neljän tunnin välein i.v. kymmenen vuoro- kauden ajan (Steere ym. 1983 d). Penisillii- nille yliherkkien potilaiden hoidoksi on suo- sitettu tetrasykliiniä, 30 vuorokauden ajan 500 mg x 4 (Steere ym. 1983 d). ECM:n hoidoksi suositetaan ensisijaisesti tetrasykliiniä 250 mg X 4 per os kymmenen vuorokauden ajan tai vaihtoehtoisesti peni- silliiniä l milj. KY X 3 per os kymmenen vuorokauden ajan (Steere ym. 1983 c). Ei tiedetä varmasti estääkö ECM:n hoito Bannwarthin syndrooman kehittymisen, mut- ta Lymen tautiin liittyvää meningoradikuliit- tia esiintyy huolimatta ECM:n aikaisemmas- ta penisilliinihoidosta, kun taas tetrasyklii- nillä hoidetuille ei ole ilmaantunut neurolo- gisia oireita (Steere ym. 1983 d). Siksi tetra- sykliini saattaa olla turvallisempi vaihtoehto ECM:n hoidossa. Omat potilaat Potilas l-on 19-vuotias aikaisemmin terve nai- nen, joka alkoi oksennella ja tuntea itsensä sairaaksi syyskuun puolivälissä 1982. Hänellä oli lihassärkyjä mutta ei kuumetta. Säryt kestivät runsaan viikon. Loka- kuun alussa hän alkoi nähdä kaksoiskuvia, joiden syyk- si todettiin oikeanpuoleinen abducenspareesi. Oksente- lun jatkuessa potilas otettiin sairaalaan 26. 10. 1982. Potilas oli laihtunut 15 kg, ja hän näki edelleen kaksois- kuvia. Hänellä oli myös ajoittaista päänsärkyä. Neuro- logisessa tutkimuksessa ei todettu poikkeavaa lukuun ottamatta abducenspareesia. Niskajäykkyyttä ei esiinty- nyt. Lasko oli 7 mm/h, veren leukosyytit 7.0 x 10V1, hemoglobiiniarvo 145 g/1 ja CRP negatiivinen. Likvo- rissa oli valkosoluja 79 x l OVI, 98 % lymfosyyttejä. Likvorin proteiinipitoisuus oli 610 mg/1. Likvorin IgG- pitoisuus oli 101 mg/1 ja albumiinin pitoisuus 390 mg/1. IgG-albumiinisuhde oli 0.25 eli kasvanut (normaalialue alle 0.21, TYKS). Likvorin proteiinielektroforeesissa nähty prealbumiinimäärän pienentyminen viittasi veri- aivoesteen vaurioon, mutta toisaalta gammaglobuliini- fraktio oli kasvanut ja sisälsi oligoklonaalisia subfrakti- oita. Muutamaa päivää myöhemmin likvorilöydös oli ennallaan. Lisäksi todettiin normaali glukoosipitoisuus, 2.9 mmol/1. Samaan aikaan veren glukoosipitoisuus oli 4.4 mmol/1 ja likvori-verisuhde oli siten 0.61. Lak- taattipitoisuus oli normaali, 1.6 mmol/1. Likvorin bak- teerivärjäys ja -viljely olivat kielteiset kuten myös vi- ruseristys. EEG:ssä todettiin lievä yleishäiriö ja aivojen tietokonetomografiassa normaali löydös. Neuro-oto- logisessa tutkimuksessa, joka tehtiin potilaalla esiin- tyneen kiertohuimauksen vuoksi, todettiin oikealla ves- tibulaarielimen kalorinen ärtyvyys heikentyneeksi. Poti- laan kuulo oli normaali. Anamneesia tarkennettaessa kävi ilmi, että hän oli saanut heinäkuussa muutamia puutiaisen puremia. Puutiaisenkefaliittiviruksen vasta- aineet olivat kuitenkin negatiiviset, eikä muissakaan vi- rusvasta-ainetutkimuksissa todettu diagnostisia muu- toksia. Viimeinen likvorinäyte otettiin 30. 11. Likvoris- sa oli edelleen valkosoluja 64 x l O6/!, 97 % lymfosyyt- tejä. Proteiinipitoisuus oli 760 mg/1. Joulukuussa 1982 potilaan vointi alkoi kohentua. Pahoinvointi ja oksente- lu lieventyivät vähitellen. Kaksoiskuvat hävisivät tam- mikuussa 1983, ja maaliskuun alussa 1983 potilas oli terve ja hyväkuntoinen. Potilas 2 on 41-vuotias mies, joka oli sairastanut kymmenen vuotta aikaisemmin asianmukaisesti hoide- tun syfiliksen. Syyskuun alussa 1983 hän alkoi tuntea särkyä jaloissa ja vyötäröllä, ja hänellä oli samaan ai- 50 Bannwarthin syndrooma ? spirokeetan aiheuttama meningoradikuliitti 1195 kaan lievää kurkkukipua. Hän ei ollut havainnut puuti- aisen puremia, eikä hänellä ollut esiintynyt ECM:iin so- pivia ihomuutoksia. Kahden viikon kuluttua oireiden al- kamisesta ei kliinisessä tutkimuksessa havaittu poikkea- vaa. Säryt jatkuivat jaloissa, selässä ja vasemmassa har- tiassa, ja potilas otettiin sairaalaan 26. 9. Kliininen yleis- tutkimus oli normaali. Lasko oli 11 mm/h, veren leuko- syytit 8.2 x l OVI, hemoglobiiniarvo 155 g/1 ja CRP negatiivinen. Sairaalassa potilaalle kehittyi vasen fasiaa- lipareesi. Likvorissa oli valkosoluja 330 x l OVI, 98 °/o lymfosyyttejä. Proteiinipitoisuus oli suuri, 2 680 mg/1. Likvorin IgG-pitoisuus oli 491 mg/1 ja albumiinin pitoi- suus l 878 mg/1. IgG-albumiinisuhde oli kasvanut ar- voon 0.26. IgG-indeksi oli 0.98 eli kasvanut (viitearvo alle 0.60). Säryt lieventyivät vähitellen. Lokakuun alus- sa ilmaantui myös oikealle fasiaalipareesi. Uudessa sai- raalatutkimuksessa 9. 1. 1984 todettiin edelleen molem- minpuolinen fasiaalipareesi. Vasemman hartian nosto- voima oli heikentynyt. Lihasvenytysheijasteet olivat normaalit ja Babinskin heijaste negatiivinen. Tuntopuu- toksia ei todettu, eikä niskajäykkyyttä esiintynyt. Lik- vorissa oli valkosoluja 89 x l OVI, kaikki lymfosyytte- jä. Proteiinipitoisuus oli pienentynyt aikaisemmasta ar- voon 610 mg/1. IgG-pitoisuus oli 70 mg/1 ja albumiinin pitoisuus 341 mg/1. IgG-albumiinisuhde oli nyt 0.21. Proteiinielektroforeesissa gammaglobuliinifraktio oli lievästi kasvanut ja siinä nähtiin yksi hento subfraktio. Likvorin VDRL ja TPHA olivat negatiiviset. Seerumin VDRL oli negatiivinen mutta TPHA positiivinen, l : 80. Tämän katsottiin sopivan sairastettuun syfilikseen. Bor- relia burgdorferin IgG-vasta-aineita todettiin potilaasta tammikuussa 1984 otetussa seeruminäytteessä (1:1 660, viitearvo alle l : 450) ja likvorissa (l : 64, viitearvo alle l : 10), mutta IgM-vasta-aineita ei todettu (Göran Stiernstedt, Institutionen för Infektionsjukdomar, Ka- rolinska Institutet). IgG-vasta-aineiden suhteellinen osuus likvorissa oli kasvanut. Tämä viittasi intratekaali- seen vasta-ainetuottoon, sillä likvorin ja seerumin vasta- aineiden suhde jaettuna likvorin ja seerumin albumiini- suhteella oli 5.5 (viitearvo alle 2.0). Maaliskuussa 1984 potilaalla oli edelleen molemmin- puolinen fasiaalipareesi. Potilas kykeni rypistämään ot- saa vasemmalla. Toukokuussa 1984 päreesi oli hieman parantunut; hän pystyi sulkemaan molemmat silmänsä ja rypistämään otsaa vasemmalla, mutta suupielet liik- kuivat erittäin vähän. Pohdinta Bannwarthin syndrooma on kliinisenä tautina tunnettu jo yli 40 vuotta, mutta sen spesifinen infektioetiologia on selvinnyt vas- ta hiljattain. Kliinisen taudinkuvan ja likvo- rilöydöksen perusteella päästään todennä- köiseen diagnoosiin, kuten omilla potilail- lammekin. Tosin toisen potilaan diagnoosi varmistui vielä myöhemmin serologisesti. Nyt kuvatut tapaukset lienevät ensimmäi- siä Suomessa julkaistuja. ECM on sen sijaan ollut Suomessa hyvin tunnettu, mutta Put- konen ym. (1962) eivät löytäneet yhdellä- kään 31 ECM-potilaastaan keskushermosto- oireita, ja Sonck (1965) totesi, että hänen tie- dossaan ei ollut yhtään suomalaista ECM:iin liittyvää meningiittitapausta. Tämä osoittaa myös sen, että vain pieni osa ECM-potilaista sairastuu Bannwarthin syndroomaan. Viime aikoina Pohjoismaista kuvattujen tapausten määrä on kasvanut, joten on epäiltävissä, et- tä tauti olisi leviämässä Keski-Euroopasta, missä tautitapauksia on todettu eniten. Toi- saalta selityksenä voi hyvinkin olla taudin tarkentunut tunnistaminen Pohjoismaissa. Suomessa Ixodes ricinus -puutiaista esiin- tyy varsinkin etelä- ja lounaisrannikolla, lou- naissaaristossa, Ahvenanmaalla sekä Keski- ja Itä-Suomessa (ks. Nevalainen ym. 1974). Kuten muuallakin Euroopassa, se levittänee myös meillä Bannwarthin syndrooman spi- rokeettaa. Saksassa ja Sveitsissä jopa 20 % puutiaisista kantaa spirokeettaa (Ackerman 1983, Caflish ym. 1984). Myös nymfeissä (puutiaisen aikuismuotoa edeltävä kehitysas- te, ks. Nevalainen ym. 1974) on todettu spi- rokeettoja, ja siten nekin voivat levittää tar- tuntaa. Pienen kokonsa vuoksi ne kuitenkin jäävät usein tunnistamatta puutiaisiksi. Hir- vieläimet ja pienet jyrsijät lienevät spirokee- tan luonnollisia kantajia (ks. Ryberg 1984). Lymen taudin aiheuttaja, Borrelia burg- dorferi ja Bannwarthin syndrooman spiro- keetta ovat antigeenisesti samankaltaisia, mutta niiden proteiinirakenteessa saattaa ol- la eroja (ks. Caflish ym. 1984). Myös kliini- sesti Lymen taudin meningoradikuliitti poik- keaa jossain määrin Bannwarthin syndroo- masta: Lymen tautia sairastavilla esiintyy ta- junnantason muutoksia sekä usein kovaa 51 11% R. Marttila ja M. Panelius päänsärkyä ja niskajäykkyyttä (Reik ym. 1979), joita ei yleensä tavata Bannwarthin syndroomassa. Patogeneesi saattaa myös ol- la erilainen. Bannwarthin syndroomassa ar- vellaan spirokeetan kulkevan perifeerisiä hermoja pitkin keskushermostoon, mutta Lymen taudissa epäillään spirokeettasepsik- sen aiheuttamaa kylvöä (Steere ym. 1983 d). Sepsiksen puolesta puhuvat Lymen taudin yleisoireet ja kardiaaliset ilmentymät (Steere ym. 1983 a,d). Toisaalta Lymen taudin ni- veloireet syntynevät immunologisella meka- nismilla. Antibioottihoidon ei ole havaittu vaikuttavan niihin. Lisäksi potilailla on to- dettu kiertäviä immunokomplekseja, ja DR2- antigeenin omaavilla henkilöillä on suurin riski saada niveloireita (ks. Ryberg 1984). Koska myös neurologiset oireet ovat tavalli- sia DR2-positiivisilla, Lymen taudin neuro- logisienkin oireiden taustalla on arveltu ole- van immunologisia tekijöitä (Steere ym. 1983 d), jotka saattavat kytkeytyä myös Bannwarthin syndrooman patogeneesiin. Bannwarthin syndrooman spirokeetan ai- heuttamien sairauksien kirjo saattaa olla nyt kuvattua laajempi. Norjassa löydettiin vuo- sia kestänyttä vaikeaa meningoenkefaliittia sairastavien potilaiden likvorista suurentu- neita spirokeettavasta-ainepitoisuuksia. Lik- vorilöydös oli myös muuten samanlainen kuin Bannwarthin syndroomassa. Kliinisesti todettiin kuitenkin vaikeita oireita: ataksiaa, spastista parapareesia ja mentaalisia muu- toksia. Suuriannoksisen penisilliinihoidon jälkeen todettiin osalla potilaita oireiden pa- rantuneen ja likvorin muuttuneen normaa- liksi (Vandvik ym. 1984). Tiivistelmä Bannwarthin syndroomassa eli lymfosy- taarisessa meningoradikuliitissa esiintyy var- talon ja raajojen särkyjen jälkeen aivoher- mopareeseja, usein molemminpuolinen fasi- aalipareesi, mahdollisesti radikulaarisia hal- vauksia ja tuntopuutoksia ja likvorissa tode- taan lymfosytaarinen pleosytoosi sekä li- sääntynyt proteiinipitoisuus ja intratekaali- sen IgG:n tuotto. Tauti on kulultaan sub- akuutti ja se paranee tavallisesti itsestään kuukausien kuluessa. Tauti kehittyy puutiai- sen pureman jälkeen, ja neurologisia oireita saattaa edeltää erythema chronicum mig- räns. Taudin aiheuttaja on Lymen taudin ai- heuttajan Borrelia burgdorferin kanssa identtinen tai sen lähisukuinen spirokeetta, joka leviää puutiaisen (Ixodes ricinus) pure- man välityksellä. Sama spirokeetta saattaa aiheuttaa myös vaikeita kroonisia menin- goenkefalomyeliittejä. Parhaat hoitotulok- set on saatu suuriannoksisella laskimonsisäi- sellä penisilliinihoidolla. Kirjallisuutta Ackerman R: Erythema chronicum migräns und durch Zecken übertragene Meningopolyneuritis (Garin-Bujadoux-Bann- warth): Borrelien-Infektionen? Dtsch Med Wochenschr 108: 577?580, 1983 Bannwarth A: Chronische lymphozytäre Meningitis, entzünd- liche Polyneuritis und »Rheumatismus». Arch Psychiatr Nervenkr 113: 284?376, 1941 Benach J L, Bosler E M, Hanrahan J P, ym.: Spirochetes iso- lated from the blood of two patients with Lyme disease. N Engl J Med 308: 740?742, 1983 Binder E, Doepfmer R, Hornstein O: Experimentelle Übertra- gung des Erythema chronicum migräns von Mensch zu Mensch Hautarzt 6: 494?496, 1955 Bomholt A: Uni- eller bilateral facialisparese ved lymfocytaer meningoradiculitis ? Bannwarth's syndrom. Ugeskr Lae- ger 146: 869?870, 1984 Brummer-Korvenkontio M, Oker-Blom N, Pettersson R, ym.: Kumlingesjukan ? fästingencefaliten pä Åland och i Syd- västfinland. Nord Med 99: 282?284, 1984 Burgdorfer W, Barbour A G, Hayes S F, ym.: Lyme-disease ? a tick-borne spirochetosis? Science 216: 1317?1319, 1982 Caflish U, Tönz O, Schaade U B, ym.: Die Zecken-Meningora- dikulitis ? eine Spirochätose. Schweiz Med Wochenschr 114: 630?634, 1984 Ellner J i, Bennett J E: Chronic meningitis. Medicine (Balti- more) 55: 341?369, 1976 Garin C, Bujadoux C: Paralysie par les tiques. J Med Lyon 71: 765?767, 1922 52 Bannwarthin syndrooma ? spirokeetan aiheuttama meningoradikuliitti 1197 Hindfelt B, Jeppsson P G, Nilsson B, ym.: Clinical and cere- brospinal fluid findings in lymphocytic meningo- radiculitis (Bannwarth's syndrome). Acta Neurol Scand 66: 444?453, 1982 Hokkanen E, Hakkarainen H, Hannuksela M: Aivoston sarkoi- doosi. Duodecim 93: 1199?1205, 1977 Horning C R, Busse O, Dorndorf W: Charakteristische Liquor- befunde und Klinik der lymphozytären Meningoradikuli- tis. Klin Wochenschr 62: 30?34, 1984 Hörstrup P, Ackerman R: Durch Zecken übertragene Meningo- polyneuritis (Garin-Bujadoux-Bannwarth). Fortschr Neu- rol Psychiatr 41: 583?606, 1973 Kinnunen E, Hillbom M: Neurosyfilis. Duodecim 97: 491?498, 1981 Lademann A: Lymfocytaer meningoradiculitis ? Bannwarth's syndrom. Ugeskr Laeger 146: 874?876, 1984 Marttila R, Ojala A, Kalimo H: Meningeaalinen karsinoosi. Duodecim 92: 1274-1284, 1976 Meyer-Rienecker H J, Hitzschke B: Lymphocytic meningo- radiculitis (Bannwarth's syndrome). Kirjassa: Handbook of clinical neurology, vol. 34, s. 571?586. Toim. P J Vin- ken, G W Bruyn. North Holland Publishing Company, Amsterdam 1977 Molnâr G K, Oikarinen R, Riekkinen P J, ym.: Guillain-Barrén syndrooma ja sen hoito. Duodecim 97: 237?246, 1981 Nevalainen T, Aho A J, Tuomi J: Punkki eli puutiainen ja sen aiheuttamat kliiniset manifestaatiot. Lääkeuutiset 23: 51?55. 1974 Pfister H W, Einhäupl K, Preac-Mursic V, ym.: The spirochetal etiology of lymphocytic meningoradiculitis of Bannwarth (Bannwarth's syndrome). J Neurol 231: 141 ? 144, 1984 Putkonen T, Mustakallio K K, Salminen A: Erythema chroni- cum migräns with meningitis: a rare coincidence of two tick-borne diseases. Dermatologica 125: 184?188, 1962 Reik L, Steere A C, Bartenhagen N H, ym.: Neurological abnor- malities of Lyme disease. Medicine (Baltimore) 58: 281 ? 294, 1979 Ryberg B: Nya rön kring Lyme disease, Bannwarths syndrom och andra fästingburna spiroketinfektioner. Läkartid- ningen 81: 1399?1400, 1984 Ryberg B, Nilsson B, Burgdorfer W, ym.: Antibodies to Lyme- disease spirochaete in European lymphocytic meningora- diculitis (Bannwarth's syndrome). Lancet 2: 519, 1983 Sköldenberg B, Garde A, Carlström A, ym.: Chronic meningitis caused by a penicillin-sensitive microorganism. Lancet 2: 75?78, 1983 Sonck C E: Erythema chronicum migräns im Gesicht bei drei Kindern. Acta Derm Venereol (Stockh) 34: 482?486, 1954 Sonck C E: Erythema chronicum migräns with multiple lesions. Acta Derm Venereol (Stockh) 45: 34?36, 1965 Steere A C, Bartenhagen N H, Craft J E, ym.: The early clinical manifestations of Lyme disease. Ann Intern Med 99: 76?82, 1983 (a) Steere A C, Grodzincki R L, Kornblatt A N: The spirochetal eti- ology of Lyme disease. N Engl J Med 308: 733?740, 1983 (b) Steere A C, Hutchinson G J, Rahn D W, ym.: Treatment of ear- ly manifestations of Lyme disease. Ann Intern Med 99: 22?26, 1983 (c) Steere A C, Malawista S E, Snydman D R, ym.: Lyme arthritis: an epidemic of oligoarticular arthritis in children and adults in three Connecticut communities. Arthritis Rheum 20: 7?17, 1977 Steere A C, Pachner A R, Malawista E: Neurologic abnormali- ties of Lyme disease: successful treatment with high-dose intravenous penicillin. Ann Intern Med 99: 767?772, 1983 (d) Vandvik B, Sköldenberg B, Stiernstedt G: Tick-borne spiro- chaetal meningitis, meningoradiculitis and meningoen- cephalitis. A report on 15 cases identified by demonstrati- on of intrathecal spitochaete-specific IgG antibody res- ponses. Acta Neurol Scand 70: 379?380, 1984 Wulff C H, Hansen K, Strange P, ym.: Multiple mononeuritis and radiculitis with erythema, pain, elevated CSF protein and pleocytosis (Bannwarth's syndrome). J Neurol Neu- rosurg Psychiatry 46: 485?490, 1983 Summary Marttila, R. and Panelius, M.: BANNWARTH'S SYNDROME ? A SPIROCHETAL MENINGORADICULITIS Recent discovery of the spirochetal etiology of Bannwarth's syndrome and its relation to Lyme disease are reviewed. The clinical course, diagnosis and treat- ment of Bannwarth's syndrome are discussed and two Finnish cases are reported. Reijo Marttila, dosentti, erikoislääkäri Martin Panelius, apulaisprofessori l YKS:n neurologian klinikka, 20520 Turku Jätetty toimitukselle 19. 11. 1984 Hyväksytty julkaistavaksi 13. 12. 1984 53
Tästä linkistä voit ladata artikkelin pdf-muodossa:
http://www.terveysportti.fi/d-htm/artic ... 1-1197.pdf
DUODECIM 101: 1191?1197, 1985 Bannwarthin syndrooman eli lymfosytaarisen meningoradikuliitin aiheuttaa puutiaisen (Ixodes ricinus) pureman kautta leviävä spirokeetta, joka on Lymen taudin aiheuttavan spirokeetan (Borrelia burgdorferii) lähisukulainen, ellei peräti sama. Useimmiten spiro- keetta aiheuttaa vain erythema chronicum migransin, mutta osalle spirokeetan saaneista ilmaantuu kovia radikulaarisia kipuja ja sitten joko aivohermohalvauksia tai radikulaari- sia halvauksia ja tuntohäiriöitä. Likv orissa todetaan lymfosyyttejä ja suurentunut proteii- nipitoisuus sekä lisääntynyt IgG:n tuotanto. Penisilliini- tai tetrasykliinihoito voi nopeut- taa potilaan toipumista. ? Toimitus. BANNWARTHIN SYNDROOMA ? SPIROKEETAN AIHEUTTAMA M EN I N GO RAD I KUL IITTI Reijo Marttila ja Martin Panelius Banmvarth kuvasi vuonna 1941 taudin, jo- ka alkoi raajojen ja vartalon säryillä. Särky- jen jälkeen seurasi motorisia ja sensorisia puutosoireita, usein molemminpuolinen fasi- aalipareesi, ja potilaiden likvorissa oli todet- tavissa lymfosytaarinen pleosytoosi. Sairaus oli kulultaan subakuutti ja parantui itses- tään. Tautia on myöhemmin kutsuttu lym- fosytaariseksi meningoradikuliitiksi, Bann- warthin syndroomaksi. Bannwarth havaitsi myös muutamilla potilailla punoittavan iho- muutoksen. Sittemmin on selvinnyt, että ihomuutos on erythema chronicum migräns (ECM), joka saattaa edeltää neurologisia oi- reita (Hörstrup ja Ackerman 1973). Tämä huomio oli tosin tehty jo ennen Bannwarthia- kin, sillä Garin ja Bujadoux (1922) olivat jul- kaisseet potilastapauksen, jossa puutiaisen pureman kohtaan kehittyi ECM ja potilas sairastui myöhemmin meningoradikuliittiin. ECM:n yhteys puutiaisen puremaan oli sel- vinnyt tätäkin aikaisemmin. Sen oli jo ha- vainnut ECM:n vuonna 1909 kuvannut Af- zelius (ks. Sonck 1954). ECM:n infektio- luonne varmistui 1950-luvulla: se saatettiin siirtää ihmisestä toiseen (Binder ym. 1955). Saman havainnon teki myös Sonck vuonna 1957 siirtämällä ECM:n itseensä (Sonck 1965). Varsinainen taudinaiheuttaja on säily- nyt kuitenkin arvoituksena aina viime vuo- siin asti. Sysäyksen ECM:n ja Bannwarthin synd- rooman aiheuttajan löytymiselle antoi Ly- messa Connecticutissa vuonna 1975 havaittu tauti. Sikäläisen puutiaisen Ixodes damminin pureman kohtaan kehittyvän ECM:n jälkeen potilaille ilmaantui viikkojen, joskus kuu- kausienkin kuluttua suurten nivelten migroi- va artriitti (Steere ym. 1977). Osalla potilais- ta niveloireita oli edeltänyt neurologinen sai- raus ? lymfosytaarinen meningoradikuliitti (Reik ym. 1979). Toteamispaikkansa mu- 47 1192 R. Marttila ja M. Panelius kaan sairaus sai nimekseen Lymen tauti. Myöhemmin onnistuttiin Lymen tautia sai- rastavien verestä ja likvorista eristämään spi- rokeetta (Benach ym. 1983, Steere ym. 1983 b). Sama spirokeetta oli jo aikaisem- min eristetty Ixodes dammini -puutiaisesta (Burgdorfer ym. 1982). Potilailla todettiin myös IgM- ja IgG-luokan vasta-aineita tätä spirokeettaa kohtaan (Steere ym. 1983 b). Spirokeetta sai eristäjänsä mukaan nimek- seen Borrelia burgdorferi (ks. Ryberg 1984). Koska Bannwarthin syndrooman ja Ly- men taudin neurologiset oireet olivat saman- kaltaiset ja molemmat liittyivät ECM:iin, tutkittiin myös Bannwarthin syndroomaa sairastavien näytteistä Borrelia burgdorferin vasta-aineita. Vasta-aineita löytyikin sekä seerumista että likvorista (Ryberg ym. 1983, Pfister ym. 1984). Samoin eristettiin Borrelia burgdorferia muistuttava spirokeetta potilai- den likvorista, ja samanlaisia spirokeetto- ja löytyi myös eurooppalaisesta puutiaisesta, Ixodes ricinuksesta (Pfister ym. 1984). On kuitenkin vielä epäselvää, onko Bannwart- hin syndrooman aiheuttaja identtinen Borre- lia burgdorferin kanssa vai onko spirokee- toissa eroja. Ei myöskään tiedetä, miksi Bannwarthin syndrooma on eurooppalainen tauti ? sitä esiintyy varsinkin Keski- Euroopassa mutta myös Pohjoismaissa ? kun taas Lymen tautia tavataan pääasias- sa Yhdysvalloissa, tosin joitakin tapauksia on todettu Euroopassakin (ks. Steere ym. 1983 a). Kliininen tauti Käsitys Bannwarthin syndrooman taudin- kuvasta on säilynyt olennaisesti samana kuin alkuperäisessä kuvauksessa mutta täsmenty- nyt kuvattujen tapausten määrän kasvaessa (Hörstrup ja Ackerman 1973, Meyer-Rie- necker ja Hitzschke 1977, Hindfelt ym. 1982, Ackerman 1983, Wulff ym. 1983, Bomholt 1984, Caflish ym. 1984, Hornig ym. 1984, Lademann 1984, Pfister ym. 1984). Tämä katsaus perustuu edellä mainit- tuihin julkaisuihin. Useimmat tautitapaukset esiintyvät touko- kuun ja lokakuun välisenä aikana; esiinty- mishuippu on elokuussa. Tautia esiintyy se- kä lapsilla että aikuisilla. Miehillä sitä on to- dettu useammin kuin naisilla. Noin puolella potilaista on sairautta edeltänyt tiedossa ole- va puutiaisen purema, ECM tai molemmat. Keskimäärin 6?8 viikon kuluttua puutiaisen puremasta tai l?3 viikon kuluttua ECM:n ilmaantumisesta alkavat kovat radikulaariset kivut. Ne alkavat usein puutiaisen pureman tai ECM:n kohdalta. Säryt paikantuvat jal- koihin ja lanneselkään ja ovat hyvin tavalli- sia myös hartioissa ja lapaluiden seudussa. Kivut vaihtelevat samallakin potilaalla pai- kaltaan ja vaikeudeltaan. Neurologiset puutosoireet ilmaantuvat l?3 viikon kuluessa kipujen alkamisesta. Ne ovat joko aivohermohalvauksia tai radi- kulaarisia halvauksia ja tuntohäiriöitä. Ylei- sin aivohermopareesi on fasiaalipareesi, joka saattaa päivien kuluessa muuttua molem- minpuoliseksi. Seuraavaksi yleisin on abdu- censpareesi, mutta myös oculomotorius-, tri- geminus-, statoacusticus- tai glossopharyn- geushermot voivat vaurioitua. Raajahal- vaukset ovat yleensä epäsymmetrisiä ja lie- viä, mutta tetrapareesikin on mahdollinen. Halvaukset ovat tyypillisesti alemman moto- risen neuronin vaurion aiheuttamia: lihasve- nytyshei j asteet vaimenevat tai puuttuvat ja Babinskin heijaste on negatiivinen. Tunto- puutokset jakautuvat radikulaarisesti ja vaihtelevat potilaittain vaikeudeltaan ja pai- kaltaan. Pelkästään aivohermopareeseja esiintyy noin puolella potilaista, neljäsosalla on ainoastaan radikulaarisia oireita ja nel- jäsosalla sekä aivohermopareeseja että radi- kulaarisia oireita. Potilaat valittavat usein väsymystä ja sai- raudentunnetta. Jotkut potilaat laihtuvat. Pahoinvointia ja oksentelua voi esiintyä. 48 Bannwarthin syndrooma ? spirokeetan aiheuttama meningoradikuliitti 1193 Kuumetta ei yleensä ole. Lievää ja vaihtele- vaa päänsärkyä esiintyy, mutta niskajäyk- kyyttä tai muita meningeaalisia ärsytysoirei- ta ei tavallisesti ole todettavissa. Kivut kestävät keskimäärin 6?8 viikkoa, vaihteluväli on 2?16 viikkoa. Motoriset oi- reet alkavat parantua muutaman viikon ku- luessa ja ovat yleensä parantuneet kokonaan kolmen kuukauden kuluttua. Paraneminen saattaa kestää kauemminkin, mutta pysyvät puutosoireet ovat harvinaisia. Tavallisimmin pysyväksi jää fasiaalipareesi. Laboratoriolöydökset Verenkuvassa ei ole muutoksia ja lasko on yleensä normaali. Tyypillistä sairaudelle on likvorin lymfosytaarinen pleosytoosi ja kas- vanut proteiinipitoisuus. Lymfosyyttien määrä vaihtelee muutamasta kymmenestä satoihin, tavallisesti 50?500 solua X l OVI. Likvorin proteiinipitoisuus vaihtelee 500? 2000 mg/1 välillä, mutta pitoisuuksia aina 8000 mg/1 asti on tavattu. Proteiinimäärän kasvamisen syynä on veriaivoesteen vaurio. Sen lisäksi useilla potilailla, mahdollisesti kai- killakin, on todettavissa lisääntynyt IgG:n tuotto intratekaalisesti. Se on osoitettavissa likvorin IgG:n suhteellisen osuuden kasva- misella albumiiniin verrattuna tai käyttämäl- lä IgG-indeksiä (likvorin IgG/seerumin IgG : likvorin albumiini/seerumin albumiini). Likvorin proteiinielektroforeesissa nähdään gammaglobuliinifraktion lisääntyneen ja si- sältävän oligoklonaalisia subfraktioita (Hindfeltym. 1982, Wulff ym. 1983, Hornig ym. 1984). Likvorin ja veren glukoosipitoi- suuden suhde on alentunut (alle 0.4) noin puolella potilaita (Sköldenberg ym. 1983). Likvorimuutokset normaalistuvat vähitellen sairauden parantuessa (Hornig ym. 1984), mutta likvori saattaa säilyä patologisena kuukausiakin muiden oireiden parantumisen jälkeen (Hindfelt ym. 1982). Erotusdiagnostiikka Puutiaisen pureman välityksellä leviävä Kumlingen tauti (puutiaisenkefaliitti) on luonteeltaan akuutti meningoenkefaliitti. Taudinkulku on tyypillisesti bifaasinen ja oi- reissa ovat etualalla kuumeilu, päänsärky ja niskajäykkyys, myös halvausoireita voi esiintyä. Diagnoosin varmistaa Kumlinge- viruksen IgM-vasta-aineiden toteaminen (ks. Brummer-Korvenkontio ym. 1984). Muut akuutit virusmeningiitit eivät useinkaan tuo- ta erotusdiagnostisia vaikeuksia, mutta her- pes zoster saattaa ennen rakkulaisen ihottu- man puhkeamista muistuttaa Bannwarthin syndroomaa särkyineen ja likvorin pleosy- toosin vuoksi. Neurosarkoidoosin ja Bannwarthin synd- rooman erottaminen voi olla hankalaa, kos- ka likvorilöydökset ovat hyvin samankaltai- sia ja kummassakin taudissa esiintyy tyypilli- sesti molemminpuolinen fasiaalipareesi. Sar- koidoosiin liittyy kuitenkin usein laajemman keskushermostovaurion kuva (ks. Hokkanen ym. 1977), ja erotusdiagnostiikassa auttavat myös sarkoidoosin muut elinmuutokset. Samoin meningeaalisen karsinoosin oireet ? radikulaariset kivut ja aivohermopareesit yhdessä likvorin lisääntyneen solumäärän ja proteiinipitoisuuden kanssa ? muistuttavat Bannwarthin syndroomaa. Meningeaalinen karsinoosi (ks. Marttila ym. 1976) on kuiten- kin jatkuvasti etenevä tauti, ja usealla poti- laalla on jo tiedossa oleva syöpäsairaus. Kas- vainsolujen löytyminen likvorista on ratkai- seva diagnostiikassa. Guillain-Barrén polyradikuliittiin voi liit- tyä särkyä, joka yhdessä lihasheikkouden ja ajoittain tavattavan fasiaaliheikkouden kanssa saattaa muistuttaa Bannwarthin syndroomaa. Kliininen taudinkuva painot- tuu kuitenkin selvästi etenevään lihasheik- kouteen, eikä likvorissa ole lisääntynyttä so- lumäärää (ks. Molnâr ym. 1981). Syfiliksen aiheuttamassa meningiitissä lik- 49 1194 R. Marttila ja M. Panelius vorimuutokset ovat hyvin samanlaisia kuin Bannwarthin syndroomassa. Puhdas menin- giitti lienee kuitenkin harvinainen syfiliksen ilmentymä, usein mukana on merkkejä laa- jemmasta keskushermostovauriosta, jonka syynä on meningovaskulaarinen syfilis (ks. Kinnunen ja Hillbom 1981). Serologiset tut- kimukset ovat ratkaisevia erotusdiagnostii- kassa. Lisäksi Bannwarthin syndrooman erotus- diagnostiikassa on muistettava useat subakuu- tit ja krooniset meningiitit, kuten tuberku- loosi, sieni-infektiot, bruselloosi, Behcetin tauti ja Mollaret'n meningiitti (ks. Ellner ja Bennet 1976). Hoito Kokemukset Bannwarthin syndrooman spesifisestä antibioottihoidosta ovat vielä vä- häisiä. Suuriannoksisen penisilliinihoidon (5 milj. KY penisilliiniä kuuden tunnin välein i.v. 14 vuorokauden ajan) on havaittu ai- heuttavan selvän kliinisen parantumisen 2?5 päivän kuluessa (Sköldenberg ym. 1983). Vastaava tulos on nähty myös hoidet- taessa Lymen tautiin liittyvää meningoradi- kuliittia; annos oli 3.3 milj. KY penisilliiniä neljän tunnin välein i.v. kymmenen vuoro- kauden ajan (Steere ym. 1983 d). Penisillii- nille yliherkkien potilaiden hoidoksi on suo- sitettu tetrasykliiniä, 30 vuorokauden ajan 500 mg x 4 (Steere ym. 1983 d). ECM:n hoidoksi suositetaan ensisijaisesti tetrasykliiniä 250 mg X 4 per os kymmenen vuorokauden ajan tai vaihtoehtoisesti peni- silliiniä l milj. KY X 3 per os kymmenen vuorokauden ajan (Steere ym. 1983 c). Ei tiedetä varmasti estääkö ECM:n hoito Bannwarthin syndrooman kehittymisen, mut- ta Lymen tautiin liittyvää meningoradikuliit- tia esiintyy huolimatta ECM:n aikaisemmas- ta penisilliinihoidosta, kun taas tetrasyklii- nillä hoidetuille ei ole ilmaantunut neurolo- gisia oireita (Steere ym. 1983 d). Siksi tetra- sykliini saattaa olla turvallisempi vaihtoehto ECM:n hoidossa. Omat potilaat Potilas l-on 19-vuotias aikaisemmin terve nai- nen, joka alkoi oksennella ja tuntea itsensä sairaaksi syyskuun puolivälissä 1982. Hänellä oli lihassärkyjä mutta ei kuumetta. Säryt kestivät runsaan viikon. Loka- kuun alussa hän alkoi nähdä kaksoiskuvia, joiden syyk- si todettiin oikeanpuoleinen abducenspareesi. Oksente- lun jatkuessa potilas otettiin sairaalaan 26. 10. 1982. Potilas oli laihtunut 15 kg, ja hän näki edelleen kaksois- kuvia. Hänellä oli myös ajoittaista päänsärkyä. Neuro- logisessa tutkimuksessa ei todettu poikkeavaa lukuun ottamatta abducenspareesia. Niskajäykkyyttä ei esiinty- nyt. Lasko oli 7 mm/h, veren leukosyytit 7.0 x 10V1, hemoglobiiniarvo 145 g/1 ja CRP negatiivinen. Likvo- rissa oli valkosoluja 79 x l OVI, 98 % lymfosyyttejä. Likvorin proteiinipitoisuus oli 610 mg/1. Likvorin IgG- pitoisuus oli 101 mg/1 ja albumiinin pitoisuus 390 mg/1. IgG-albumiinisuhde oli 0.25 eli kasvanut (normaalialue alle 0.21, TYKS). Likvorin proteiinielektroforeesissa nähty prealbumiinimäärän pienentyminen viittasi veri- aivoesteen vaurioon, mutta toisaalta gammaglobuliini- fraktio oli kasvanut ja sisälsi oligoklonaalisia subfrakti- oita. Muutamaa päivää myöhemmin likvorilöydös oli ennallaan. Lisäksi todettiin normaali glukoosipitoisuus, 2.9 mmol/1. Samaan aikaan veren glukoosipitoisuus oli 4.4 mmol/1 ja likvori-verisuhde oli siten 0.61. Lak- taattipitoisuus oli normaali, 1.6 mmol/1. Likvorin bak- teerivärjäys ja -viljely olivat kielteiset kuten myös vi- ruseristys. EEG:ssä todettiin lievä yleishäiriö ja aivojen tietokonetomografiassa normaali löydös. Neuro-oto- logisessa tutkimuksessa, joka tehtiin potilaalla esiin- tyneen kiertohuimauksen vuoksi, todettiin oikealla ves- tibulaarielimen kalorinen ärtyvyys heikentyneeksi. Poti- laan kuulo oli normaali. Anamneesia tarkennettaessa kävi ilmi, että hän oli saanut heinäkuussa muutamia puutiaisen puremia. Puutiaisenkefaliittiviruksen vasta- aineet olivat kuitenkin negatiiviset, eikä muissakaan vi- rusvasta-ainetutkimuksissa todettu diagnostisia muu- toksia. Viimeinen likvorinäyte otettiin 30. 11. Likvoris- sa oli edelleen valkosoluja 64 x l O6/!, 97 % lymfosyyt- tejä. Proteiinipitoisuus oli 760 mg/1. Joulukuussa 1982 potilaan vointi alkoi kohentua. Pahoinvointi ja oksente- lu lieventyivät vähitellen. Kaksoiskuvat hävisivät tam- mikuussa 1983, ja maaliskuun alussa 1983 potilas oli terve ja hyväkuntoinen. Potilas 2 on 41-vuotias mies, joka oli sairastanut kymmenen vuotta aikaisemmin asianmukaisesti hoide- tun syfiliksen. Syyskuun alussa 1983 hän alkoi tuntea särkyä jaloissa ja vyötäröllä, ja hänellä oli samaan ai- 50 Bannwarthin syndrooma ? spirokeetan aiheuttama meningoradikuliitti 1195 kaan lievää kurkkukipua. Hän ei ollut havainnut puuti- aisen puremia, eikä hänellä ollut esiintynyt ECM:iin so- pivia ihomuutoksia. Kahden viikon kuluttua oireiden al- kamisesta ei kliinisessä tutkimuksessa havaittu poikkea- vaa. Säryt jatkuivat jaloissa, selässä ja vasemmassa har- tiassa, ja potilas otettiin sairaalaan 26. 9. Kliininen yleis- tutkimus oli normaali. Lasko oli 11 mm/h, veren leuko- syytit 8.2 x l OVI, hemoglobiiniarvo 155 g/1 ja CRP negatiivinen. Sairaalassa potilaalle kehittyi vasen fasiaa- lipareesi. Likvorissa oli valkosoluja 330 x l OVI, 98 °/o lymfosyyttejä. Proteiinipitoisuus oli suuri, 2 680 mg/1. Likvorin IgG-pitoisuus oli 491 mg/1 ja albumiinin pitoi- suus l 878 mg/1. IgG-albumiinisuhde oli kasvanut ar- voon 0.26. IgG-indeksi oli 0.98 eli kasvanut (viitearvo alle 0.60). Säryt lieventyivät vähitellen. Lokakuun alus- sa ilmaantui myös oikealle fasiaalipareesi. Uudessa sai- raalatutkimuksessa 9. 1. 1984 todettiin edelleen molem- minpuolinen fasiaalipareesi. Vasemman hartian nosto- voima oli heikentynyt. Lihasvenytysheijasteet olivat normaalit ja Babinskin heijaste negatiivinen. Tuntopuu- toksia ei todettu, eikä niskajäykkyyttä esiintynyt. Lik- vorissa oli valkosoluja 89 x l OVI, kaikki lymfosyytte- jä. Proteiinipitoisuus oli pienentynyt aikaisemmasta ar- voon 610 mg/1. IgG-pitoisuus oli 70 mg/1 ja albumiinin pitoisuus 341 mg/1. IgG-albumiinisuhde oli nyt 0.21. Proteiinielektroforeesissa gammaglobuliinifraktio oli lievästi kasvanut ja siinä nähtiin yksi hento subfraktio. Likvorin VDRL ja TPHA olivat negatiiviset. Seerumin VDRL oli negatiivinen mutta TPHA positiivinen, l : 80. Tämän katsottiin sopivan sairastettuun syfilikseen. Bor- relia burgdorferin IgG-vasta-aineita todettiin potilaasta tammikuussa 1984 otetussa seeruminäytteessä (1:1 660, viitearvo alle l : 450) ja likvorissa (l : 64, viitearvo alle l : 10), mutta IgM-vasta-aineita ei todettu (Göran Stiernstedt, Institutionen för Infektionsjukdomar, Ka- rolinska Institutet). IgG-vasta-aineiden suhteellinen osuus likvorissa oli kasvanut. Tämä viittasi intratekaali- seen vasta-ainetuottoon, sillä likvorin ja seerumin vasta- aineiden suhde jaettuna likvorin ja seerumin albumiini- suhteella oli 5.5 (viitearvo alle 2.0). Maaliskuussa 1984 potilaalla oli edelleen molemmin- puolinen fasiaalipareesi. Potilas kykeni rypistämään ot- saa vasemmalla. Toukokuussa 1984 päreesi oli hieman parantunut; hän pystyi sulkemaan molemmat silmänsä ja rypistämään otsaa vasemmalla, mutta suupielet liik- kuivat erittäin vähän. Pohdinta Bannwarthin syndrooma on kliinisenä tautina tunnettu jo yli 40 vuotta, mutta sen spesifinen infektioetiologia on selvinnyt vas- ta hiljattain. Kliinisen taudinkuvan ja likvo- rilöydöksen perusteella päästään todennä- köiseen diagnoosiin, kuten omilla potilail- lammekin. Tosin toisen potilaan diagnoosi varmistui vielä myöhemmin serologisesti. Nyt kuvatut tapaukset lienevät ensimmäi- siä Suomessa julkaistuja. ECM on sen sijaan ollut Suomessa hyvin tunnettu, mutta Put- konen ym. (1962) eivät löytäneet yhdellä- kään 31 ECM-potilaastaan keskushermosto- oireita, ja Sonck (1965) totesi, että hänen tie- dossaan ei ollut yhtään suomalaista ECM:iin liittyvää meningiittitapausta. Tämä osoittaa myös sen, että vain pieni osa ECM-potilaista sairastuu Bannwarthin syndroomaan. Viime aikoina Pohjoismaista kuvattujen tapausten määrä on kasvanut, joten on epäiltävissä, et- tä tauti olisi leviämässä Keski-Euroopasta, missä tautitapauksia on todettu eniten. Toi- saalta selityksenä voi hyvinkin olla taudin tarkentunut tunnistaminen Pohjoismaissa. Suomessa Ixodes ricinus -puutiaista esiin- tyy varsinkin etelä- ja lounaisrannikolla, lou- naissaaristossa, Ahvenanmaalla sekä Keski- ja Itä-Suomessa (ks. Nevalainen ym. 1974). Kuten muuallakin Euroopassa, se levittänee myös meillä Bannwarthin syndrooman spi- rokeettaa. Saksassa ja Sveitsissä jopa 20 % puutiaisista kantaa spirokeettaa (Ackerman 1983, Caflish ym. 1984). Myös nymfeissä (puutiaisen aikuismuotoa edeltävä kehitysas- te, ks. Nevalainen ym. 1974) on todettu spi- rokeettoja, ja siten nekin voivat levittää tar- tuntaa. Pienen kokonsa vuoksi ne kuitenkin jäävät usein tunnistamatta puutiaisiksi. Hir- vieläimet ja pienet jyrsijät lienevät spirokee- tan luonnollisia kantajia (ks. Ryberg 1984). Lymen taudin aiheuttaja, Borrelia burg- dorferi ja Bannwarthin syndrooman spiro- keetta ovat antigeenisesti samankaltaisia, mutta niiden proteiinirakenteessa saattaa ol- la eroja (ks. Caflish ym. 1984). Myös kliini- sesti Lymen taudin meningoradikuliitti poik- keaa jossain määrin Bannwarthin syndroo- masta: Lymen tautia sairastavilla esiintyy ta- junnantason muutoksia sekä usein kovaa 51 11% R. Marttila ja M. Panelius päänsärkyä ja niskajäykkyyttä (Reik ym. 1979), joita ei yleensä tavata Bannwarthin syndroomassa. Patogeneesi saattaa myös ol- la erilainen. Bannwarthin syndroomassa ar- vellaan spirokeetan kulkevan perifeerisiä hermoja pitkin keskushermostoon, mutta Lymen taudissa epäillään spirokeettasepsik- sen aiheuttamaa kylvöä (Steere ym. 1983 d). Sepsiksen puolesta puhuvat Lymen taudin yleisoireet ja kardiaaliset ilmentymät (Steere ym. 1983 a,d). Toisaalta Lymen taudin ni- veloireet syntynevät immunologisella meka- nismilla. Antibioottihoidon ei ole havaittu vaikuttavan niihin. Lisäksi potilailla on to- dettu kiertäviä immunokomplekseja, ja DR2- antigeenin omaavilla henkilöillä on suurin riski saada niveloireita (ks. Ryberg 1984). Koska myös neurologiset oireet ovat tavalli- sia DR2-positiivisilla, Lymen taudin neuro- logisienkin oireiden taustalla on arveltu ole- van immunologisia tekijöitä (Steere ym. 1983 d), jotka saattavat kytkeytyä myös Bannwarthin syndrooman patogeneesiin. Bannwarthin syndrooman spirokeetan ai- heuttamien sairauksien kirjo saattaa olla nyt kuvattua laajempi. Norjassa löydettiin vuo- sia kestänyttä vaikeaa meningoenkefaliittia sairastavien potilaiden likvorista suurentu- neita spirokeettavasta-ainepitoisuuksia. Lik- vorilöydös oli myös muuten samanlainen kuin Bannwarthin syndroomassa. Kliinisesti todettiin kuitenkin vaikeita oireita: ataksiaa, spastista parapareesia ja mentaalisia muu- toksia. Suuriannoksisen penisilliinihoidon jälkeen todettiin osalla potilaita oireiden pa- rantuneen ja likvorin muuttuneen normaa- liksi (Vandvik ym. 1984). Tiivistelmä Bannwarthin syndroomassa eli lymfosy- taarisessa meningoradikuliitissa esiintyy var- talon ja raajojen särkyjen jälkeen aivoher- mopareeseja, usein molemminpuolinen fasi- aalipareesi, mahdollisesti radikulaarisia hal- vauksia ja tuntopuutoksia ja likvorissa tode- taan lymfosytaarinen pleosytoosi sekä li- sääntynyt proteiinipitoisuus ja intratekaali- sen IgG:n tuotto. Tauti on kulultaan sub- akuutti ja se paranee tavallisesti itsestään kuukausien kuluessa. Tauti kehittyy puutiai- sen pureman jälkeen, ja neurologisia oireita saattaa edeltää erythema chronicum mig- räns. Taudin aiheuttaja on Lymen taudin ai- heuttajan Borrelia burgdorferin kanssa identtinen tai sen lähisukuinen spirokeetta, joka leviää puutiaisen (Ixodes ricinus) pure- man välityksellä. Sama spirokeetta saattaa aiheuttaa myös vaikeita kroonisia menin- goenkefalomyeliittejä. Parhaat hoitotulok- set on saatu suuriannoksisella laskimonsisäi- sellä penisilliinihoidolla. Kirjallisuutta Ackerman R: Erythema chronicum migräns und durch Zecken übertragene Meningopolyneuritis (Garin-Bujadoux-Bann- warth): Borrelien-Infektionen? Dtsch Med Wochenschr 108: 577?580, 1983 Bannwarth A: Chronische lymphozytäre Meningitis, entzünd- liche Polyneuritis und »Rheumatismus». Arch Psychiatr Nervenkr 113: 284?376, 1941 Benach J L, Bosler E M, Hanrahan J P, ym.: Spirochetes iso- lated from the blood of two patients with Lyme disease. N Engl J Med 308: 740?742, 1983 Binder E, Doepfmer R, Hornstein O: Experimentelle Übertra- gung des Erythema chronicum migräns von Mensch zu Mensch Hautarzt 6: 494?496, 1955 Bomholt A: Uni- eller bilateral facialisparese ved lymfocytaer meningoradiculitis ? Bannwarth's syndrom. Ugeskr Lae- ger 146: 869?870, 1984 Brummer-Korvenkontio M, Oker-Blom N, Pettersson R, ym.: Kumlingesjukan ? fästingencefaliten pä Åland och i Syd- västfinland. Nord Med 99: 282?284, 1984 Burgdorfer W, Barbour A G, Hayes S F, ym.: Lyme-disease ? a tick-borne spirochetosis? Science 216: 1317?1319, 1982 Caflish U, Tönz O, Schaade U B, ym.: Die Zecken-Meningora- dikulitis ? eine Spirochätose. Schweiz Med Wochenschr 114: 630?634, 1984 Ellner J i, Bennett J E: Chronic meningitis. Medicine (Balti- more) 55: 341?369, 1976 Garin C, Bujadoux C: Paralysie par les tiques. J Med Lyon 71: 765?767, 1922 52 Bannwarthin syndrooma ? spirokeetan aiheuttama meningoradikuliitti 1197 Hindfelt B, Jeppsson P G, Nilsson B, ym.: Clinical and cere- brospinal fluid findings in lymphocytic meningo- radiculitis (Bannwarth's syndrome). Acta Neurol Scand 66: 444?453, 1982 Hokkanen E, Hakkarainen H, Hannuksela M: Aivoston sarkoi- doosi. Duodecim 93: 1199?1205, 1977 Horning C R, Busse O, Dorndorf W: Charakteristische Liquor- befunde und Klinik der lymphozytären Meningoradikuli- tis. Klin Wochenschr 62: 30?34, 1984 Hörstrup P, Ackerman R: Durch Zecken übertragene Meningo- polyneuritis (Garin-Bujadoux-Bannwarth). Fortschr Neu- rol Psychiatr 41: 583?606, 1973 Kinnunen E, Hillbom M: Neurosyfilis. Duodecim 97: 491?498, 1981 Lademann A: Lymfocytaer meningoradiculitis ? Bannwarth's syndrom. Ugeskr Laeger 146: 874?876, 1984 Marttila R, Ojala A, Kalimo H: Meningeaalinen karsinoosi. Duodecim 92: 1274-1284, 1976 Meyer-Rienecker H J, Hitzschke B: Lymphocytic meningo- radiculitis (Bannwarth's syndrome). Kirjassa: Handbook of clinical neurology, vol. 34, s. 571?586. Toim. P J Vin- ken, G W Bruyn. North Holland Publishing Company, Amsterdam 1977 Molnâr G K, Oikarinen R, Riekkinen P J, ym.: Guillain-Barrén syndrooma ja sen hoito. Duodecim 97: 237?246, 1981 Nevalainen T, Aho A J, Tuomi J: Punkki eli puutiainen ja sen aiheuttamat kliiniset manifestaatiot. Lääkeuutiset 23: 51?55. 1974 Pfister H W, Einhäupl K, Preac-Mursic V, ym.: The spirochetal etiology of lymphocytic meningoradiculitis of Bannwarth (Bannwarth's syndrome). J Neurol 231: 141 ? 144, 1984 Putkonen T, Mustakallio K K, Salminen A: Erythema chroni- cum migräns with meningitis: a rare coincidence of two tick-borne diseases. Dermatologica 125: 184?188, 1962 Reik L, Steere A C, Bartenhagen N H, ym.: Neurological abnor- malities of Lyme disease. Medicine (Baltimore) 58: 281 ? 294, 1979 Ryberg B: Nya rön kring Lyme disease, Bannwarths syndrom och andra fästingburna spiroketinfektioner. Läkartid- ningen 81: 1399?1400, 1984 Ryberg B, Nilsson B, Burgdorfer W, ym.: Antibodies to Lyme- disease spirochaete in European lymphocytic meningora- diculitis (Bannwarth's syndrome). Lancet 2: 519, 1983 Sköldenberg B, Garde A, Carlström A, ym.: Chronic meningitis caused by a penicillin-sensitive microorganism. Lancet 2: 75?78, 1983 Sonck C E: Erythema chronicum migräns im Gesicht bei drei Kindern. Acta Derm Venereol (Stockh) 34: 482?486, 1954 Sonck C E: Erythema chronicum migräns with multiple lesions. Acta Derm Venereol (Stockh) 45: 34?36, 1965 Steere A C, Bartenhagen N H, Craft J E, ym.: The early clinical manifestations of Lyme disease. Ann Intern Med 99: 76?82, 1983 (a) Steere A C, Grodzincki R L, Kornblatt A N: The spirochetal eti- ology of Lyme disease. N Engl J Med 308: 733?740, 1983 (b) Steere A C, Hutchinson G J, Rahn D W, ym.: Treatment of ear- ly manifestations of Lyme disease. Ann Intern Med 99: 22?26, 1983 (c) Steere A C, Malawista S E, Snydman D R, ym.: Lyme arthritis: an epidemic of oligoarticular arthritis in children and adults in three Connecticut communities. Arthritis Rheum 20: 7?17, 1977 Steere A C, Pachner A R, Malawista E: Neurologic abnormali- ties of Lyme disease: successful treatment with high-dose intravenous penicillin. Ann Intern Med 99: 767?772, 1983 (d) Vandvik B, Sköldenberg B, Stiernstedt G: Tick-borne spiro- chaetal meningitis, meningoradiculitis and meningoen- cephalitis. A report on 15 cases identified by demonstrati- on of intrathecal spitochaete-specific IgG antibody res- ponses. Acta Neurol Scand 70: 379?380, 1984 Wulff C H, Hansen K, Strange P, ym.: Multiple mononeuritis and radiculitis with erythema, pain, elevated CSF protein and pleocytosis (Bannwarth's syndrome). J Neurol Neu- rosurg Psychiatry 46: 485?490, 1983 Summary Marttila, R. and Panelius, M.: BANNWARTH'S SYNDROME ? A SPIROCHETAL MENINGORADICULITIS Recent discovery of the spirochetal etiology of Bannwarth's syndrome and its relation to Lyme disease are reviewed. The clinical course, diagnosis and treat- ment of Bannwarth's syndrome are discussed and two Finnish cases are reported. Reijo Marttila, dosentti, erikoislääkäri Martin Panelius, apulaisprofessori l YKS:n neurologian klinikka, 20520 Turku Jätetty toimitukselle 19. 11. 1984 Hyväksytty julkaistavaksi 13. 12. 1984 53
Borrelia-bakteeri voi aiheuttaa useita eri oireita esim silmissä, nivelissä, keskushermostoss jne, erityisesti taudin myöhäisemmissä vaiheissa. (2010 Ranska)
[Lyme borreliosis: Census of adult patients hospitalized in Indre-et-Loire
(France), from the Hospital Discharge Data (1999-2006).]
[Article in French]
Gueorguiev Penev D, Laurent E, Baron S, Diot E, Bastides F, de Gialluly C,
Bernard L, Rusch E.
Service d'information medicale, epidemiologie et economie de la sante, CHRU de
Tours, 37044 Tours cedex 9, France; Service de medecine interne et vasculaire B,
CHRU de Tours, 37000 Tours, France.
BACKGROUND: To describe the clinical forms and epidemiology of Lyme borreliosis,
in French adult patients hospitalized in Indre-et-Loire (Centre region).
METHODS: Patients were recruited from standardized discharge summaries collected
in the hospital database. All adult patients, hospitalized in public hospitals
of the Indre-et-Loire administrative district, over a period of 8 years
(1999-2006), who satisfied the European diagnostic criteria of Lyme borreliosis,
were included.
RESULTS: Encoding of Lyme borreliosis had a poor positive
predictive value (65%). Forty-seven adult patients presented with the 50
following clinical forms: erythema migrans (n=5), neuroborreliosis (n=32), knee
single-joint arthritis (n=4), acrodermatitis chronica atrophicans (n=3),
carditis (n=2), ocular borreliosis (n=2), miscellaneous (n=2). Three patients
had a combination of two different clinical forms. Meningoradiculitis was the
most frequent neurologic manifestation. When a cranial nerve was involved, it
was constantly the facial nerve, and mainly bilaterally. Few patients in our
study had erythema migrans: these patients are usually treated in a general
medicine setting. Although the incidence in the Centre region was lower than in
some other regions of France and Europe, the clinical spectrum of the
disseminated forms was similar.
CONCLUSION: This cohort illustrates the
diversity of clinical manifestations of Lyme borreliosis in hospitalized
patients, particularly at disseminated and late stages as well as the complexity
of its diagnosis and its epidemiological surveillance. Copyright (c) 2010
Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20708866 [PubMed - as supplied by publisher]
[Lyme borreliosis: Census of adult patients hospitalized in Indre-et-Loire
(France), from the Hospital Discharge Data (1999-2006).]
[Article in French]
Gueorguiev Penev D, Laurent E, Baron S, Diot E, Bastides F, de Gialluly C,
Bernard L, Rusch E.
Service d'information medicale, epidemiologie et economie de la sante, CHRU de
Tours, 37044 Tours cedex 9, France; Service de medecine interne et vasculaire B,
CHRU de Tours, 37000 Tours, France.
BACKGROUND: To describe the clinical forms and epidemiology of Lyme borreliosis,
in French adult patients hospitalized in Indre-et-Loire (Centre region).
METHODS: Patients were recruited from standardized discharge summaries collected
in the hospital database. All adult patients, hospitalized in public hospitals
of the Indre-et-Loire administrative district, over a period of 8 years
(1999-2006), who satisfied the European diagnostic criteria of Lyme borreliosis,
were included.
RESULTS: Encoding of Lyme borreliosis had a poor positive
predictive value (65%). Forty-seven adult patients presented with the 50
following clinical forms: erythema migrans (n=5), neuroborreliosis (n=32), knee
single-joint arthritis (n=4), acrodermatitis chronica atrophicans (n=3),
carditis (n=2), ocular borreliosis (n=2), miscellaneous (n=2). Three patients
had a combination of two different clinical forms. Meningoradiculitis was the
most frequent neurologic manifestation. When a cranial nerve was involved, it
was constantly the facial nerve, and mainly bilaterally. Few patients in our
study had erythema migrans: these patients are usually treated in a general
medicine setting. Although the incidence in the Centre region was lower than in
some other regions of France and Europe, the clinical spectrum of the
disseminated forms was similar.
CONCLUSION: This cohort illustrates the
diversity of clinical manifestations of Lyme borreliosis in hospitalized
patients, particularly at disseminated and late stages as well as the complexity
of its diagnosis and its epidemiological surveillance. Copyright (c) 2010
Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20708866 [PubMed - as supplied by publisher]
Moninaisten oireiden vuoksi lääkärit eivät useinkaan tunnista Borrelioosia, erityisesti silloin kun potilaalla ei ole puremaa seurannutta ihomuutosta. Artikkelin naisella esiintyi pahoinvointia, päänsärkyä, huimausta, kuumetta ja myöhemmin kasvohalvaus. Tauti diagnosoitiin virheellisesti yli 3 viikon ajan. Naisella todetiin neuroborrelioosia ja siitä seurannut kasvohermohalvaus ja aivokalvontulehdus. (2010)
J Am Osteopath Assoc. 2010 Aug;110(8):441-4.
Delayed diagnosis of neuroborreliosis presenting as bell palsy and meningitis.
Smith IS, Rechlin DP.
50 Hospital Hill Rd, Sharon, CT 06069-2096. imdocsmith@yahoo.com.
Lyme disease is most prevalent in the northeast and upper Midwest regions of the
United States. While early symptoms may be mild (eg, rash, flu-like symptoms,
joint pain), late or persistent infection can cause chronic neurologic
impairments. Because of this range of symptoms, physicians can have difficulty
diagnosing Lyme disease, especially in the absence of erythema chronicum
migrans. We report a case of a woman who initially presented with severe vertigo
and vomiting and later with fever, headache, and facial droop. After more than 3
weeks of misdiagnosis, the patient tested positive for Lyme disease and was
diagnosed as having neuroborreliosis presenting as Bell palsy and meningitis.
The authors review the history, diagnosis, and management of Lyme disease.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20805550 [PubMed - in process]
J Am Osteopath Assoc. 2010 Aug;110(8):441-4.
Delayed diagnosis of neuroborreliosis presenting as bell palsy and meningitis.
Smith IS, Rechlin DP.
50 Hospital Hill Rd, Sharon, CT 06069-2096. imdocsmith@yahoo.com.
Lyme disease is most prevalent in the northeast and upper Midwest regions of the
United States. While early symptoms may be mild (eg, rash, flu-like symptoms,
joint pain), late or persistent infection can cause chronic neurologic
impairments. Because of this range of symptoms, physicians can have difficulty
diagnosing Lyme disease, especially in the absence of erythema chronicum
migrans. We report a case of a woman who initially presented with severe vertigo
and vomiting and later with fever, headache, and facial droop. After more than 3
weeks of misdiagnosis, the patient tested positive for Lyme disease and was
diagnosed as having neuroborreliosis presenting as Bell palsy and meningitis.
The authors review the history, diagnosis, and management of Lyme disease.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20805550 [PubMed - in process]
Borrelia-bakteeri voi aiheuttaa joillekin ns. Adien oireyhtymän. Oireyhtymässä mm. silmän mustuainen laajenee ja reagoi valomuutoksiin hitaasti sekä tiettyjä jänneheijasteita puuttuu.
Holmes-Adie syndrome
and Lyme disease
Sir?Paolo Martinelli (Nov 18,
p 1760)1 provides an excellent clinical
and historical overview of Holmes-
Adie syndrome (tonic pupil and
areflexia), more commonly known in
the USA as Adie syndrome. Although
the syndrome has not been associated
with ?infection of conventional
bacterial or viral origin?, it is
occasionally linked to early syphilis,
parvovirus B19, and herpes simplex
virus infections.2?4 We now report an
association with neurological Lyme
disease.
In a referral practice of about 140
patients with Lyme disease, we have
seen three patients with predominant
neurological symptoms who presented
with Holmes-Adie syndrome (table).
The diagnosis of Lyme disease was
based on a history of tickbite,
presence of an erythema migrans rash
and positive serology for the
spirochaete Borrelia burgdorferi. The
duration of Lyme disease symptoms
ranged from 2?16 years, and each
patient developed a unilateral tonic
pupil before the diagnosis of Lyme
disease was made. All three patients
had significant neuropsychiatric and
cognitive defects, hyporeflexia, and
facial dysaesthesia without anhydrosis.
Rapid plasma reagin testing was
negative in each case. Two patients
had abnormal brain magnetic
resonance imaging with white-matter
lesions consistent with neurological
Lyme disease. A decreased
concentration of CD57 lymphocytes
characteristic of chronic Lyme
disease5 was found in two patients
before antibiotic therapy. Of note,
Holmes-Adie syndrome persisted in
each case despite intravenous
antibiotic therapy and partial
resolution of other neurological
symptoms of Lyme disease.
Neurological Lyme disease has been
associated with various cranial nerve,
meningeal, and neuropsychiatric
abnormalities.5 Based on our clinical
observation, it seems that Holmes-
Adie syndrome might represent an
early and unrecognised manifestation
of Lyme disease. We suggest that
patients presenting with this unusual
neuro-ophthalmological syndrome
should be tested for the Lyme disease
spirochaete.
*Raphael B Stricker, Edward E Winger
*California Pacific Medical Center, San
Francisco, CA 94120, USA; and
Immunodiagnostic Laboratories, San Leandro,
CA, USA
1 Martinelli P. Holmes-Adie syndrome.
Lancet 2000; 356: 1760?61.
2 Yasaki S, Ohshima J, Yonekura J,
TakahashY, Someya K. A case of early
syphilis presenting general paresis-like
symptoms and bilateral tonic pupils. Rinsho
Shinkeigaku 1992; 32: 994?99.
3 Corridan PG, Laws DE, Morrell AJ,
Murray PI. Tonic pupils and human
parvovirus (B19) infection. J Clin
Neuroophthalmol 1991; 11: 109?10.
4 Anzai T, Uematsu D, Takahashi K,
Katayama T. Guillain-Barre syndrome with
bilateral tonic pupils. Intern Med 1994; 33:
248?51.
5 Stricker RB, Winger EE. Decreased CD57
lymphocyte subset in patients with chronic
Lyme disease. Immunol Lett (in press).
On Sep 8, 2010, at 10:38 AM, Dolores Claesson wrote:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20567990
Holmes-Adie syndrome
and Lyme disease
Sir?Paolo Martinelli (Nov 18,
p 1760)1 provides an excellent clinical
and historical overview of Holmes-
Adie syndrome (tonic pupil and
areflexia), more commonly known in
the USA as Adie syndrome. Although
the syndrome has not been associated
with ?infection of conventional
bacterial or viral origin?, it is
occasionally linked to early syphilis,
parvovirus B19, and herpes simplex
virus infections.2?4 We now report an
association with neurological Lyme
disease.
In a referral practice of about 140
patients with Lyme disease, we have
seen three patients with predominant
neurological symptoms who presented
with Holmes-Adie syndrome (table).
The diagnosis of Lyme disease was
based on a history of tickbite,
presence of an erythema migrans rash
and positive serology for the
spirochaete Borrelia burgdorferi. The
duration of Lyme disease symptoms
ranged from 2?16 years, and each
patient developed a unilateral tonic
pupil before the diagnosis of Lyme
disease was made. All three patients
had significant neuropsychiatric and
cognitive defects, hyporeflexia, and
facial dysaesthesia without anhydrosis.
Rapid plasma reagin testing was
negative in each case. Two patients
had abnormal brain magnetic
resonance imaging with white-matter
lesions consistent with neurological
Lyme disease. A decreased
concentration of CD57 lymphocytes
characteristic of chronic Lyme
disease5 was found in two patients
before antibiotic therapy. Of note,
Holmes-Adie syndrome persisted in
each case despite intravenous
antibiotic therapy and partial
resolution of other neurological
symptoms of Lyme disease.
Neurological Lyme disease has been
associated with various cranial nerve,
meningeal, and neuropsychiatric
abnormalities.5 Based on our clinical
observation, it seems that Holmes-
Adie syndrome might represent an
early and unrecognised manifestation
of Lyme disease. We suggest that
patients presenting with this unusual
neuro-ophthalmological syndrome
should be tested for the Lyme disease
spirochaete.
*Raphael B Stricker, Edward E Winger
*California Pacific Medical Center, San
Francisco, CA 94120, USA; and
Immunodiagnostic Laboratories, San Leandro,
CA, USA
1 Martinelli P. Holmes-Adie syndrome.
Lancet 2000; 356: 1760?61.
2 Yasaki S, Ohshima J, Yonekura J,
TakahashY, Someya K. A case of early
syphilis presenting general paresis-like
symptoms and bilateral tonic pupils. Rinsho
Shinkeigaku 1992; 32: 994?99.
3 Corridan PG, Laws DE, Morrell AJ,
Murray PI. Tonic pupils and human
parvovirus (B19) infection. J Clin
Neuroophthalmol 1991; 11: 109?10.
4 Anzai T, Uematsu D, Takahashi K,
Katayama T. Guillain-Barre syndrome with
bilateral tonic pupils. Intern Med 1994; 33:
248?51.
5 Stricker RB, Winger EE. Decreased CD57
lymphocyte subset in patients with chronic
Lyme disease. Immunol Lett (in press).
On Sep 8, 2010, at 10:38 AM, Dolores Claesson wrote:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20567990
Unkarissa raportoidaan yli 10 000 uutta Borrelioositapausta vuosittain. Tapausselostuksen nuorelle miehelle bakteeri aiheutti sydämen kolmannen asteen AV-blokin. Miehellä ei ollut ihomuutosta ja labroratoriotutkimukset olivat negatiiviset. Hänellä oli kuitenkin ollut aiemmin punkinpuremia. Serologiset testit olivat myöhemmin positiiviset osoittaen borreliatartunnan olevan vuotta vanhemman. (Unkari 2010)
Orv Hetil. 2010 Sep 26;151(39):1585-90.
[Acute atrioventricular block in chronic Lyme disease].
[Article in Hungarian]
Wagner V, Zima E, Geller L, Merkely B.
Semmelweis Egyetem, Altalanos Orvostudomanyi Kar Kardiologiai Tanszek Budapest
Varosmajor u. 68. 1122.
The tick bite transmitted Lyme disease is one of the most common
antropozoonosis, about 10 000 new infections are reported in Hungary each year.
The progress and clinical presentation can vary, and carditis can occur in later stages. A serologically verified Lyme disease caused third degree
atrioventricular block in young male presenting with presyncope. Based on the
tick-bites mentioned a few weeks prior to hospital admission, Lyme carditis was considered with the administration of antibiotics and monitor observation.
Typical skin lesions were not recognized and laboratory findings showed no
pathology. An electrophysiological study recorded a predominant supra-His
atrioventricular block. Total regression of conduction could be detected later
and the serological tests established an underlying Lyme disease. Currently no
definite treatment recommendation is available for the potentially reversible
Lyme carditis. The tick bite seemed to be the key on our way to diagnosis;
however, serological tests proved the disease to be older than one year. A
detailed medical history and serological tests are essential in identifying the
cause and pacemaker implantation can be avoided.
Publication Types:
Case Reports
English Abstract
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20840915 [PubMed - indexed for MEDLINE]
Orv Hetil. 2010 Sep 26;151(39):1585-90.
[Acute atrioventricular block in chronic Lyme disease].
[Article in Hungarian]
Wagner V, Zima E, Geller L, Merkely B.
Semmelweis Egyetem, Altalanos Orvostudomanyi Kar Kardiologiai Tanszek Budapest
Varosmajor u. 68. 1122.
The tick bite transmitted Lyme disease is one of the most common
antropozoonosis, about 10 000 new infections are reported in Hungary each year.
The progress and clinical presentation can vary, and carditis can occur in later stages. A serologically verified Lyme disease caused third degree
atrioventricular block in young male presenting with presyncope. Based on the
tick-bites mentioned a few weeks prior to hospital admission, Lyme carditis was considered with the administration of antibiotics and monitor observation.
Typical skin lesions were not recognized and laboratory findings showed no
pathology. An electrophysiological study recorded a predominant supra-His
atrioventricular block. Total regression of conduction could be detected later
and the serological tests established an underlying Lyme disease. Currently no
definite treatment recommendation is available for the potentially reversible
Lyme carditis. The tick bite seemed to be the key on our way to diagnosis;
however, serological tests proved the disease to be older than one year. A
detailed medical history and serological tests are essential in identifying the
cause and pacemaker implantation can be avoided.
Publication Types:
Case Reports
English Abstract
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 20840915 [PubMed - indexed for MEDLINE]
Pallean heikkous voi olla yksi neuroborrelioosin oireista. Ongelma voi ilmetä esim. hengenahdistuksena, levossa esiintyvää haukkovaa hengitystä, alentunutta rasituksen sietoa jne. Allaolevassa tapauselostuksessa kolmella neuroborrelioosia sairastavalla potilaalla pallean heikkous oli pääasiallinen oire. (2010)
Clinical Neurology and Neurosurgery
Case Report
Diaphragmatic weakness caused by neuroborreliosis
Martje E. van Egmond, et al
Introduction
Diaphragmatic weakness can play a prominent role in several neurological disorders and can be the presenting symptom in these diseases. Weakness may be caused by disruption of nerve conduction at any level between the central nervous system and the diaphragm or by muscular disorders of the diaphragm itself. Symptoms of diaphragmatic weakness include dyspnea, orthopnea and decreased exercise tolerance. Neuroborreliosis is a rare cause of diaphragmatic weakness, but is important because it is potentially treatable. Early Lyme borreliosis is characterized by (multiple) erythema migrans lesions (typically occuring days to weeks after infection) and/or neurologic and/or cardiac findings (typically occuring weeks to six months after infection).
We present three cases in which diaphragmatic weakness was the main presenting feature of early neuroborreliosis and lead to severely disabling symptoms. These cases stress the importance of recognizing neuroborreliosis as a possible underlying cause of diaphragmatic weakness, especially in regions where Borrelia burgdorferi is endemic
--
Clinical Neurology and Neurosurgery
Case Report
Diaphragmatic weakness caused by neuroborreliosis
Martje E. van Egmond, et al
Introduction
Diaphragmatic weakness can play a prominent role in several neurological disorders and can be the presenting symptom in these diseases. Weakness may be caused by disruption of nerve conduction at any level between the central nervous system and the diaphragm or by muscular disorders of the diaphragm itself. Symptoms of diaphragmatic weakness include dyspnea, orthopnea and decreased exercise tolerance. Neuroborreliosis is a rare cause of diaphragmatic weakness, but is important because it is potentially treatable. Early Lyme borreliosis is characterized by (multiple) erythema migrans lesions (typically occuring days to weeks after infection) and/or neurologic and/or cardiac findings (typically occuring weeks to six months after infection).
We present three cases in which diaphragmatic weakness was the main presenting feature of early neuroborreliosis and lead to severely disabling symptoms. These cases stress the importance of recognizing neuroborreliosis as a possible underlying cause of diaphragmatic weakness, especially in regions where Borrelia burgdorferi is endemic
--
Silmien värinä voi olla ensimmäisiä merkkejä borrelia-bakteerista. (2010)
www.neurology.org/content/72/3/291.full.pdf
Ocular flutter as the first manifestation of Lyme disease
Neurology. Jesper Gyllenborg and Dan Milea. Ocular flutter as the first manifestation of Lyme disease. November 13, 2010.
www.neurology.org/content/72/3/291.full.pdf
Ocular flutter as the first manifestation of Lyme disease
Neurology. Jesper Gyllenborg and Dan Milea. Ocular flutter as the first manifestation of Lyme disease. November 13, 2010.
Borrelia-bakteerin oireena voi ilmetä silmäluomien roikkumista, sidekalvontulehdus, valoarkuutta. (2011)
Clin Pediatr (Phila). 2011 Jan 10; [Epub ahead of print]
Lyme Disease Presenting as Ptosis, Conjunctivitis, and Photophobia.
Goldberg S, Katz BZ.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 21224251 [PubMed - as supplied by publisher]
Clin Pediatr (Phila). 2011 Jan 10; [Epub ahead of print]
Lyme Disease Presenting as Ptosis, Conjunctivitis, and Photophobia.
Goldberg S, Katz BZ.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 21224251 [PubMed - as supplied by publisher]
Itävalta 2010. Molemminpuolinen toistuva hermohalvaus + hengitystieoireet:
66-vuotias nainen. Ei nähnyt itsessään punkkeja eikä ihomuutosta. Kärsi kuukauden ajan voimakkaista selän alueen kivuista. Rtg-Kuvissa ei löytynyt syytä niihin. Joutui sairaalahoitoon voimakkaiden jalkakipujen vuoksi. Ei kyennyt seisomaan. Käsien ja jalkojen tunto alentunut. Selkäydinnesteessä leukosyyttejä ja kohonneet borreliavasta-aineet.
Potilaalle aloitettiin suonensisäinen antibioottihoito (keftriaksoni) 2g/vrk. Hoidosta huolimatta potilaan tilanne heikkeni. Toisena päivänä hänelle kehittyi asymmetrinen tetrapareesi (halvaus) ja tuntopuutoksia raajoissa. Tämän jälkeen potilas ei kyennyt puhumaan eikä hengittämään kunnolla. Potilas siirrettiin teho-osastolle jossa hän oli 3 vrk happihoidossa. Antibioottihoitoa jatkettiin 3 viikkoa. Tänä aikana tilanne alkoi parantua. Kuuuden kuukauden kuluttua suurin osa oireista oli parantunut, mutta jalkakipua esiintyi edelleen.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... ool=pubmed
JRSM Short Rep. 2010 November; 1(6): 56.
Published online 2010 November 25. doi: 10.1258/shorts.2010.010080.
PMCID: PMC2994358
Copyright © 2010 Royal Society of Medicine Press
A case of Lyme neuroborreliosis with bilateral recurrent laryngeal nerve palsy
M Furtner,1 M Patjas,2 B Frauscher,1 E Schmutzhard,1 and J Willeit1
1Department of Neurology, Innsbruck Medical University, Innsbruck, Austria
2Department of Hearing, Voice, and Speech Disorders, Innsbruck Medical University, Austria
Correspondence to: Martin Furtner. E-mail: martin.furtner@i-med.ac.at
This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/2.0/), which permits non-commercial use, distribution and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.
We report a case of neuroborreliosis with severe bilateral recurrent nerve palsy, which had to be treated at an intensive care unit because of acute respiratory distress.
Case history
A 66-year-old woman was transferred to our facility from a local hospital. Her only remarkable prior condition was diabetes mellitus, for which she was on oral medication. She did not recall a tick bite or any skin changes during the last months.
During the past 4 weeks, she had suffered severe lumbosacral and cervicobrachial pain with multisegmental radiation (visual analog scale 8?10). Pain had responded insufficiently to non-steroidal analgesics and opioids. Computed tomography (CT) scans of the cervical and lumbar spine had been unremarkable except for moderate spondylarthrosis. She had been hospitalized for the past 4 days due to a severe bout of pain radiating into both legs, with nocturnal accentuation. During the 24 hours prior to admission to our facility, leg weakness rapidly emerged and resulted in an inability to stand, while pain had improved.
On admission (day 1), the patient presented with distally accentuated paresis and slight muscular atrophy in arms and legs. Cranial nerves were unremarkable, as were phonation and swallowing ability. Deep tendon reflexes were absent in the lower and reduced in the upper extremities. She was unable to walk unaided, sensation in both hands and feet being diminished.
Radicular or cord compression was ruled out by magnetic resonance (MR) tomography of the entire spine.
Cerebrospinal fluid (CSF) analysis showed 57 leukocytes/?L (normal 0?4; mainly activated lymphocytes, several plasma cells), elevated protein content (103 mg/dL; normal 15?45) and IgG serum/liquor index 1.80 (normal <0.50) but normal glucose concentration. CSF serology was positive for Borrelia burgdorferi IgG and IgM (enzyme-linked immunosorbent assay [ELISA] and immunoblot) but negative for other neurotropic agents. Numerous oligoclonal bands were found. In the serum, B. burgdorferi IgG and IgM antibodies were detectable as well. Parameters for autoimmune diseases were negative.
A diagnosis of Lyme polyradiculitis was made and ceftriaxone 2 g IV once daily was started. Despite treatment, the patient's condition further worsened. On day 2, she developed asymmetrical tetraparesis (right arm power grade [PG] 3?4; left arm PG 4; right leg PG 3, left leg PG 2) and incomplete loss of sensation in all extremities. Electromyography confirmed a generalized axonal neuropathy with reduced compound muscle action potential amplitudes and loss of F waves. The most striking new symptom was dysphonia with a soft and hoarse voice. Over the following 24 hours, the speech abnormality progressed to aphonia. Simultaneously, dyspnoea developed and ambient-air peripheral oxygen saturation rapidly decreased from 98% to 80%. Laryngoscopy on day 2 demonstrated bilateral vocal cord paralysis, with both vocal cords fixed in a paramedian position (online video).
She was monitored at the neurological intensive care unit (ICU) from days 3 to 6, and received nasal oxygen. Intubation as well as tracheostomy were discussed, but did not become necessary.
Differential diagnosis regarding the clinical worsening at this point included polyneuritis cranialis (Miller-Fisher syndrome), which could be ruled out by negative antiganglioside antibodies, and brainstem encephalitis, which was discarded after a normal contrast-enhanced brain MR tomography.
Another CSF sample was taken on day 19. Abnormalities had partly resolved (40 leukocytes/?L, protein 72 mg/dL, and IgG index 0.90); serology showed positive B. burgdorferi IgG and borderline-positive IgM (ELISA and immunoblot). CSF/serum Borrelia IgG index from this CSF sample was markedly elevated at 7.5 (normal, <1.3).
Ceftriaxone was administered for three weeks. During this period, the patient gradually recovered, and recurrent nerve function normalized. Residual weakness (hands, PG 4; legs, PG 4-5) and slightly reduced sensation in both hands and feet persisted. The patient was admitted to a rehabilitation facility. At follow-up after 6 months, no residual weakness, in particular, no laryngeal abnormalities were found anymore. Neuropathic pain mainly affecting the right leg was present and required treatment with gabapentin.
Discussion
Lyme borreliosis is a tick-borne infectious disease caused by Borrelia burgdorferi. It involves many organs (skin, heart, joints) and causes a variety of neurological manifestations. Meningo-polyradiculoneuritis (Bannwarth syndrome) with severe radicular pain and/or motor symptoms represents the typical pattern in the acute stage. These signs and symptoms take 4?6 weeks to develop, and as in our patient, may be bilateral. However, with antibiotic treatment, prognosis usually is benign, and progression to tetraplegia is an infrequent event. The combination of radiculitis and cranial neuritis is common (about 60% of patients). Cranial neuritides mainly affect the facial nerve (in up to 60% of all neuroborreliosis patients, bilateral in 40%), and the abducens nerve in 10%.1?3 Less frequently, all other cranial nerves (except the olfactory) may be affected. Recurrent nerve palsy is extremely rare, with only six reported occurrences (all unilateral), having caused a sore throat or hoarseness, but no dyspnea. Prognosis was good after antibiotic treatment in all cases.4?7
Our patient presented with severe pain and tetraparesis due to Lyme polyradiculitis, while recurrent nerve palsy occurred later. This case requires attention because it is the first with bilateral vocal cord paralysis due to affection of both recurrent nerves. Accordingly, critical narrowing of the glottis (online video) and dyspnoea ensued. Clinical worsening was rapid, and intubation seemed imminent. Despite immediate treatment with ceftriaxone, signs and symptoms initially worsened. There are relatively few reports on therapy efficacy or latency of response in Lyme disease.8 In most cases, however, amelioration of symptoms, especially pain, is seen promptly after antibiotic therapy. As in our patient, response may sometimes be delayed for a few days.
It is interesting that in all six previously reported cases, recurrent nerve paralysis was an isolated symptom. A survey covering otolaryngologic aspects of Lyme disease found that 4.9% of patients reported hoarseness. There is no mention, however, if this was associated with vocal cord dysfunction.9 The relatively long duration (four weeks) of sensory radicular symptoms before the rapid occurrence of tetraparesis and vocal cord paralysis within 72 hours deserves comment. In the literature, variable onset of paresis has been reported, which may indeed occur after several weeks of sensory symptoms.2,3
Summing up, this report intends to raise awareness that Lyme disease may cause bilateral recurrent nerve palsy with respiratory dysfunction. Prognosis may be favorable upon expeditious antibiotic treatment despite severe initial deficits.
Comment on the online video
The examiner (PM) is telling the patient to phonate (say ?hee?). There is bilateral vocal cord paralysis, with both vocal cords fixed in a paramedian position. The video can be seen at http://shortreports.rsmjournals.com/cgi ... 010080/DC1.
DECLARATIONS
Competing interests
None declared
Funding
None
Ethical approval
Written informed consent to publication has been obtained from the patient or next of kin
Guarantor
MF
Contributorship
All authors were responsible for patient care; MF was responsible for writing the article; MP was responsible for the online video; BF, ES and JW were responsible for the critical reading of the manuscript
Acknowledgements
The online video is provided with permission by M Zorowka (Department of Hearing, Voice and Speech Disorders, Innsbruck Medical University)
Reviewer
Lionel Martzolff
References
1. Schmutzhard E, Stanek G, Pohl P Polyneuritis cranialis associated with Borrelia burgdorferi. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1985;48:1182?4 [PMC free article] [PubMed]
2. Steere AC Lyme disease. N Engl J Med 1989;32:586?96 [PubMed]
3. Coyle PK, Schutzer SE Neurologic aspects of Lyme disease. Med Clin North Am 2002;86:261?84 [PubMed]
4. Karosi T, Rácz T, Szekanecz E, Toth A, Sziklai I Recurrent laryngeal nerve paralysis due to subclinical Lyme borreliosis. J Laryngol Otol 2010;124:336?8 [PubMed]
5. Martzolff L, Bouhala M, Dukic R, et al. [Recurrent nerve palsy due to Lyme disease: report of two cases]. Rev Med Interne 2010;31:229?31 [PubMed]
6. Neuschaefer-Rube C, Haase G, Angerstein W, Kremer B [Unilateral recurrent nerve paralysis in suspected Lyme borreliosis]. HNO 1995;43:188?90 [PubMed]
7. Schroeter V, Belz GG, Blenk H Paralysis of recurrent laryngeal nerve in Lyme disease. Lancet 1988;2:1245. [PubMed]
8. Halperin JJ, Shapiro ED, Logigian E, et al. ; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice parameter: treatment of nervous system Lyme disease (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2007;69:91?102 [PubMed]
9. Moscatello AL, Worden DL, Nadelman RB, Wormser G, Lucente F Otolaryngologic aspects of Lyme disease. Laryngoscope 1991;101:592?5 [PubMed]
66-vuotias nainen. Ei nähnyt itsessään punkkeja eikä ihomuutosta. Kärsi kuukauden ajan voimakkaista selän alueen kivuista. Rtg-Kuvissa ei löytynyt syytä niihin. Joutui sairaalahoitoon voimakkaiden jalkakipujen vuoksi. Ei kyennyt seisomaan. Käsien ja jalkojen tunto alentunut. Selkäydinnesteessä leukosyyttejä ja kohonneet borreliavasta-aineet.
Potilaalle aloitettiin suonensisäinen antibioottihoito (keftriaksoni) 2g/vrk. Hoidosta huolimatta potilaan tilanne heikkeni. Toisena päivänä hänelle kehittyi asymmetrinen tetrapareesi (halvaus) ja tuntopuutoksia raajoissa. Tämän jälkeen potilas ei kyennyt puhumaan eikä hengittämään kunnolla. Potilas siirrettiin teho-osastolle jossa hän oli 3 vrk happihoidossa. Antibioottihoitoa jatkettiin 3 viikkoa. Tänä aikana tilanne alkoi parantua. Kuuuden kuukauden kuluttua suurin osa oireista oli parantunut, mutta jalkakipua esiintyi edelleen.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... ool=pubmed
JRSM Short Rep. 2010 November; 1(6): 56.
Published online 2010 November 25. doi: 10.1258/shorts.2010.010080.
PMCID: PMC2994358
Copyright © 2010 Royal Society of Medicine Press
A case of Lyme neuroborreliosis with bilateral recurrent laryngeal nerve palsy
M Furtner,1 M Patjas,2 B Frauscher,1 E Schmutzhard,1 and J Willeit1
1Department of Neurology, Innsbruck Medical University, Innsbruck, Austria
2Department of Hearing, Voice, and Speech Disorders, Innsbruck Medical University, Austria
Correspondence to: Martin Furtner. E-mail: martin.furtner@i-med.ac.at
This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/2.0/), which permits non-commercial use, distribution and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.
We report a case of neuroborreliosis with severe bilateral recurrent nerve palsy, which had to be treated at an intensive care unit because of acute respiratory distress.
Case history
A 66-year-old woman was transferred to our facility from a local hospital. Her only remarkable prior condition was diabetes mellitus, for which she was on oral medication. She did not recall a tick bite or any skin changes during the last months.
During the past 4 weeks, she had suffered severe lumbosacral and cervicobrachial pain with multisegmental radiation (visual analog scale 8?10). Pain had responded insufficiently to non-steroidal analgesics and opioids. Computed tomography (CT) scans of the cervical and lumbar spine had been unremarkable except for moderate spondylarthrosis. She had been hospitalized for the past 4 days due to a severe bout of pain radiating into both legs, with nocturnal accentuation. During the 24 hours prior to admission to our facility, leg weakness rapidly emerged and resulted in an inability to stand, while pain had improved.
On admission (day 1), the patient presented with distally accentuated paresis and slight muscular atrophy in arms and legs. Cranial nerves were unremarkable, as were phonation and swallowing ability. Deep tendon reflexes were absent in the lower and reduced in the upper extremities. She was unable to walk unaided, sensation in both hands and feet being diminished.
Radicular or cord compression was ruled out by magnetic resonance (MR) tomography of the entire spine.
Cerebrospinal fluid (CSF) analysis showed 57 leukocytes/?L (normal 0?4; mainly activated lymphocytes, several plasma cells), elevated protein content (103 mg/dL; normal 15?45) and IgG serum/liquor index 1.80 (normal <0.50) but normal glucose concentration. CSF serology was positive for Borrelia burgdorferi IgG and IgM (enzyme-linked immunosorbent assay [ELISA] and immunoblot) but negative for other neurotropic agents. Numerous oligoclonal bands were found. In the serum, B. burgdorferi IgG and IgM antibodies were detectable as well. Parameters for autoimmune diseases were negative.
A diagnosis of Lyme polyradiculitis was made and ceftriaxone 2 g IV once daily was started. Despite treatment, the patient's condition further worsened. On day 2, she developed asymmetrical tetraparesis (right arm power grade [PG] 3?4; left arm PG 4; right leg PG 3, left leg PG 2) and incomplete loss of sensation in all extremities. Electromyography confirmed a generalized axonal neuropathy with reduced compound muscle action potential amplitudes and loss of F waves. The most striking new symptom was dysphonia with a soft and hoarse voice. Over the following 24 hours, the speech abnormality progressed to aphonia. Simultaneously, dyspnoea developed and ambient-air peripheral oxygen saturation rapidly decreased from 98% to 80%. Laryngoscopy on day 2 demonstrated bilateral vocal cord paralysis, with both vocal cords fixed in a paramedian position (online video).
She was monitored at the neurological intensive care unit (ICU) from days 3 to 6, and received nasal oxygen. Intubation as well as tracheostomy were discussed, but did not become necessary.
Differential diagnosis regarding the clinical worsening at this point included polyneuritis cranialis (Miller-Fisher syndrome), which could be ruled out by negative antiganglioside antibodies, and brainstem encephalitis, which was discarded after a normal contrast-enhanced brain MR tomography.
Another CSF sample was taken on day 19. Abnormalities had partly resolved (40 leukocytes/?L, protein 72 mg/dL, and IgG index 0.90); serology showed positive B. burgdorferi IgG and borderline-positive IgM (ELISA and immunoblot). CSF/serum Borrelia IgG index from this CSF sample was markedly elevated at 7.5 (normal, <1.3).
Ceftriaxone was administered for three weeks. During this period, the patient gradually recovered, and recurrent nerve function normalized. Residual weakness (hands, PG 4; legs, PG 4-5) and slightly reduced sensation in both hands and feet persisted. The patient was admitted to a rehabilitation facility. At follow-up after 6 months, no residual weakness, in particular, no laryngeal abnormalities were found anymore. Neuropathic pain mainly affecting the right leg was present and required treatment with gabapentin.
Discussion
Lyme borreliosis is a tick-borne infectious disease caused by Borrelia burgdorferi. It involves many organs (skin, heart, joints) and causes a variety of neurological manifestations. Meningo-polyradiculoneuritis (Bannwarth syndrome) with severe radicular pain and/or motor symptoms represents the typical pattern in the acute stage. These signs and symptoms take 4?6 weeks to develop, and as in our patient, may be bilateral. However, with antibiotic treatment, prognosis usually is benign, and progression to tetraplegia is an infrequent event. The combination of radiculitis and cranial neuritis is common (about 60% of patients). Cranial neuritides mainly affect the facial nerve (in up to 60% of all neuroborreliosis patients, bilateral in 40%), and the abducens nerve in 10%.1?3 Less frequently, all other cranial nerves (except the olfactory) may be affected. Recurrent nerve palsy is extremely rare, with only six reported occurrences (all unilateral), having caused a sore throat or hoarseness, but no dyspnea. Prognosis was good after antibiotic treatment in all cases.4?7
Our patient presented with severe pain and tetraparesis due to Lyme polyradiculitis, while recurrent nerve palsy occurred later. This case requires attention because it is the first with bilateral vocal cord paralysis due to affection of both recurrent nerves. Accordingly, critical narrowing of the glottis (online video) and dyspnoea ensued. Clinical worsening was rapid, and intubation seemed imminent. Despite immediate treatment with ceftriaxone, signs and symptoms initially worsened. There are relatively few reports on therapy efficacy or latency of response in Lyme disease.8 In most cases, however, amelioration of symptoms, especially pain, is seen promptly after antibiotic therapy. As in our patient, response may sometimes be delayed for a few days.
It is interesting that in all six previously reported cases, recurrent nerve paralysis was an isolated symptom. A survey covering otolaryngologic aspects of Lyme disease found that 4.9% of patients reported hoarseness. There is no mention, however, if this was associated with vocal cord dysfunction.9 The relatively long duration (four weeks) of sensory radicular symptoms before the rapid occurrence of tetraparesis and vocal cord paralysis within 72 hours deserves comment. In the literature, variable onset of paresis has been reported, which may indeed occur after several weeks of sensory symptoms.2,3
Summing up, this report intends to raise awareness that Lyme disease may cause bilateral recurrent nerve palsy with respiratory dysfunction. Prognosis may be favorable upon expeditious antibiotic treatment despite severe initial deficits.
Comment on the online video
The examiner (PM) is telling the patient to phonate (say ?hee?). There is bilateral vocal cord paralysis, with both vocal cords fixed in a paramedian position. The video can be seen at http://shortreports.rsmjournals.com/cgi ... 010080/DC1.
DECLARATIONS
Competing interests
None declared
Funding
None
Ethical approval
Written informed consent to publication has been obtained from the patient or next of kin
Guarantor
MF
Contributorship
All authors were responsible for patient care; MF was responsible for writing the article; MP was responsible for the online video; BF, ES and JW were responsible for the critical reading of the manuscript
Acknowledgements
The online video is provided with permission by M Zorowka (Department of Hearing, Voice and Speech Disorders, Innsbruck Medical University)
Reviewer
Lionel Martzolff
References
1. Schmutzhard E, Stanek G, Pohl P Polyneuritis cranialis associated with Borrelia burgdorferi. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1985;48:1182?4 [PMC free article] [PubMed]
2. Steere AC Lyme disease. N Engl J Med 1989;32:586?96 [PubMed]
3. Coyle PK, Schutzer SE Neurologic aspects of Lyme disease. Med Clin North Am 2002;86:261?84 [PubMed]
4. Karosi T, Rácz T, Szekanecz E, Toth A, Sziklai I Recurrent laryngeal nerve paralysis due to subclinical Lyme borreliosis. J Laryngol Otol 2010;124:336?8 [PubMed]
5. Martzolff L, Bouhala M, Dukic R, et al. [Recurrent nerve palsy due to Lyme disease: report of two cases]. Rev Med Interne 2010;31:229?31 [PubMed]
6. Neuschaefer-Rube C, Haase G, Angerstein W, Kremer B [Unilateral recurrent nerve paralysis in suspected Lyme borreliosis]. HNO 1995;43:188?90 [PubMed]
7. Schroeter V, Belz GG, Blenk H Paralysis of recurrent laryngeal nerve in Lyme disease. Lancet 1988;2:1245. [PubMed]
8. Halperin JJ, Shapiro ED, Logigian E, et al. ; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice parameter: treatment of nervous system Lyme disease (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2007;69:91?102 [PubMed]
9. Moscatello AL, Worden DL, Nadelman RB, Wormser G, Lucente F Otolaryngologic aspects of Lyme disease. Laryngoscope 1991;101:592?5 [PubMed]
2011: Borrelia-bakteeri aiheuttaa usein niveltulehduksia. Tulehduksen paraneminen edellyttää bakteerin tuhoamista antibiooteilla.
(suom.huom. useissa tutkimuksissa on kuitenkin todettu että osa bakteereista selviää antibiooottihoidoista. Asia on todettu myös suomalaisissa tutkimuksissa.)
J Am Acad Orthop Surg. 2011 Feb;19(2):91-100.
Lyme disease and the orthopaedic implications of Lyme arthritis.
Smith BG, Cruz AI Jr, Milewski MD, Shapiro ED.
Lyme disease is the most common tick-borne disease in the United States and
Europe. Increased awareness of the clinical manifestations of the disease is
needed to improve detection and treatment. In the acute and late stages, Lyme
disease may be difficult to distinguish from other disease processes. The
epidemiology and pathophysiology of Lyme disease are directly related to the
Borrelia burgdorferi spirochete and its effects on the integumentary,
neurologic, cardiac, and musculoskeletal systems. Lyme arthritis is a common
clinical manifestation of Lyme disease and should be considered in the
evaluation of patients with monoarticular or pauciarticular joint complaints in
a geographic area in which Lyme disease is endemic. Management of Lyme arthritis
involves eradication of the spirochete with antibiotics. Generally, the
prognosis is excellent. Arthroscopic synovectomy is reserved for refractory
cases that do not respond to antibiotics.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 21292932 [PubMed - in process]
(suom.huom. useissa tutkimuksissa on kuitenkin todettu että osa bakteereista selviää antibiooottihoidoista. Asia on todettu myös suomalaisissa tutkimuksissa.)
J Am Acad Orthop Surg. 2011 Feb;19(2):91-100.
Lyme disease and the orthopaedic implications of Lyme arthritis.
Smith BG, Cruz AI Jr, Milewski MD, Shapiro ED.
Lyme disease is the most common tick-borne disease in the United States and
Europe. Increased awareness of the clinical manifestations of the disease is
needed to improve detection and treatment. In the acute and late stages, Lyme
disease may be difficult to distinguish from other disease processes. The
epidemiology and pathophysiology of Lyme disease are directly related to the
Borrelia burgdorferi spirochete and its effects on the integumentary,
neurologic, cardiac, and musculoskeletal systems. Lyme arthritis is a common
clinical manifestation of Lyme disease and should be considered in the
evaluation of patients with monoarticular or pauciarticular joint complaints in
a geographic area in which Lyme disease is endemic. Management of Lyme arthritis
involves eradication of the spirochete with antibiotics. Generally, the
prognosis is excellent. Arthroscopic synovectomy is reserved for refractory
cases that do not respond to antibiotics.
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 21292932 [PubMed - in process]
"Mikrobien osuus syöpiin on osoitettu useiden bakteerien kohdalla. Helokobakteeerien tiedetään aiheuttavan esim. vatsa- ja maksasyöpää, klamydia psitacii, borrelia-bakteeri ja streptokokki (bovis) sen sijaan voivat aiheuttaa esim. silmän, ihon tai suoliston syöpiä." (2011)
Cir Esp. 2011 Feb 1. [Epub ahead of print]
Microorganisms and cancer: Scientific evidence and new hypotheses.
[Article in English, Spanish]
Velázquez E, Peix A, Gómez-Alonso A.
Departamento de Microbiología y Genética, Universidad de Salamanca, Salamanca, España.
Abstract
Microorganism involvement in cancer has been known for over a century, and different types of parasites, bacteria and viruses have been associated with oncogenic processes. Among the bacteria, the first recognised was Helicobacter pylori which causes gastric cancer and might be related to extra-gastric cancer in humans. Helicobacter hepaticus has been associated with liver cancers using animal models. Other bacteria such as, Chlamydia psitacii, Borrelia burgdorferi and Streptococcus bovis have been associated with ocular, skin and colorectal cancers, respectively. Also, a commensal bacterium in the human intestine, Bacteroides fragilis, has been linked, very recently, with colorectal cancer using animal models.
Copyright © 2010 AEC. Published by Elsevier Espana. All rights reserved.
PMID: 21292247 [PubMed - as supplied by publisher]Free Article
Cir Esp. 2011 Feb 1. [Epub ahead of print]
Microorganisms and cancer: Scientific evidence and new hypotheses.
[Article in English, Spanish]
Velázquez E, Peix A, Gómez-Alonso A.
Departamento de Microbiología y Genética, Universidad de Salamanca, Salamanca, España.
Abstract
Microorganism involvement in cancer has been known for over a century, and different types of parasites, bacteria and viruses have been associated with oncogenic processes. Among the bacteria, the first recognised was Helicobacter pylori which causes gastric cancer and might be related to extra-gastric cancer in humans. Helicobacter hepaticus has been associated with liver cancers using animal models. Other bacteria such as, Chlamydia psitacii, Borrelia burgdorferi and Streptococcus bovis have been associated with ocular, skin and colorectal cancers, respectively. Also, a commensal bacterium in the human intestine, Bacteroides fragilis, has been linked, very recently, with colorectal cancer using animal models.
Copyright © 2010 AEC. Published by Elsevier Espana. All rights reserved.
PMID: 21292247 [PubMed - as supplied by publisher]Free Article
Joukko vuosia aiemmin Borrelioosiin antibioottihoidon saaneita henkilöitä sai rytmihäiriöitä, fatiikkia ja kognitiivisia häiriöitä. Osalla esiintyi migreeniä, korkeaa verenpainetta, ahdistusta ja masennusta. Monet olivat oireiden vuoksi joutuneet jäämään pois työelämästä. (2011)
Cardiol J. 2011;18(1):63-6.
Postural orthostatic tachycardia syndrome following Lyme disease.
Kanjwal K, Karabin B, Kanjwal Y, Grubb BP.
Background: A subgroup of patients suffering from Lyme disease (LD) may
initially respond to antibiotics only to later develop a syndrome of fatigue,
joint pain and cognitive dysfunction referred to as 'post treatment LD
syndrome'. We report on a series of patients who developed autonomic dysfunction
in the form of postural orthostatic tachycardia syndrome (POTS).
Methods: All of
the patients in this report had suffered from LD in the past and were
successfully treated with antibiotics. All patients were apparently well, until
years later when they presented with fatigue, cognitive dysfunction and
orthostatic intolerance. These patients were diagnosed with POTS on the basis of
clinical features and results of the tilt table (HUTT) testing. Results: Five
patients (all women), aged 22-44 years, were identified for inclusion in this
study. These patients developed symptoms of fatigue, cognitive dysfunction,
orthostatic palpitations and either near syncope or frank syncope. The
debilitating nature of these symptoms had resulted in lost of the employment or
inability to attend school. Three patients were also suffering from migraine,
two from anxiety and depression and one from hypertension. All patients
demonstrated a good response to the employed treatment. Four of the five were
able to engage in their activities of daily living and either resumed employment
or returned to school.
Conclusions: In an appropriate clinical setting,
evaluation for POTS in patients suffering from post LD syndrome may lead to
early recognition and treatment, with subsequent improvement in symptoms of
orthostatic intolerance. (Cardiol J 2011; 18, 1: 63-66).
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 21305487 [PubMed - in process]
Cardiol J. 2011;18(1):63-6.
Postural orthostatic tachycardia syndrome following Lyme disease.
Kanjwal K, Karabin B, Kanjwal Y, Grubb BP.
Background: A subgroup of patients suffering from Lyme disease (LD) may
initially respond to antibiotics only to later develop a syndrome of fatigue,
joint pain and cognitive dysfunction referred to as 'post treatment LD
syndrome'. We report on a series of patients who developed autonomic dysfunction
in the form of postural orthostatic tachycardia syndrome (POTS).
Methods: All of
the patients in this report had suffered from LD in the past and were
successfully treated with antibiotics. All patients were apparently well, until
years later when they presented with fatigue, cognitive dysfunction and
orthostatic intolerance. These patients were diagnosed with POTS on the basis of
clinical features and results of the tilt table (HUTT) testing. Results: Five
patients (all women), aged 22-44 years, were identified for inclusion in this
study. These patients developed symptoms of fatigue, cognitive dysfunction,
orthostatic palpitations and either near syncope or frank syncope. The
debilitating nature of these symptoms had resulted in lost of the employment or
inability to attend school. Three patients were also suffering from migraine,
two from anxiety and depression and one from hypertension. All patients
demonstrated a good response to the employed treatment. Four of the five were
able to engage in their activities of daily living and either resumed employment
or returned to school.
Conclusions: In an appropriate clinical setting,
evaluation for POTS in patients suffering from post LD syndrome may lead to
early recognition and treatment, with subsequent improvement in symptoms of
orthostatic intolerance. (Cardiol J 2011; 18, 1: 63-66).
http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/e ... md=prlinks
PMID: 21305487 [PubMed - in process]
Borrelia-bakteeri voi aiheuttaa polvitaivekystan ns. Bakerin kystan/ popliteaali kystan. Tutkimuksessa neljällä lapsella todettiin Bakerin kysta polvitaipeessa.
Allaolevan suomalaisen terveyskirjaston artikkelissa oireen mahdolliseksi aiheuttajaksi ei ole osattu mainita borrelia-bakteeria.
http://www.terveyskirjasto.fi/terveyski ... i=dlk00906
Bakerin kystan syyt
Aikuisella kysta on nivelside- tai nivelkierukkavamman, nivelrikon, niveltulehduksen kuten reuman tai muun polvinivelen nesteilyä aiheuttavan sairauden seuraus. Lapsilla Bakerin kysta voi olla synnynnäinen tai nivelsairauden (tavallisimmin reuma) seuraus.
Bakerin kystan oireet
Yleisimmin Bakerin kysta ilmenee keski-iässä. Bakerin kysta ei aina aiheuta mitään oireita, tällöin ongelma polvitaipeessa näkyvä pullistuma. Kun kipua esiintyy, se on yleensä lievää. Joskus kysta voi aiheuttaa voimakkaita kipuoireita, kuumottaa, pingottaa ja estää polven liikuttelua. Rasituksen jälkeinen kipu ja arkuus sekä vajaaksi jäävä ojennus- tai koukistusliike on myös tavallisia Bakerin kystan seurauksia.
Polvitaipeessa on usein täyteläisyyden tunnetta. Suuri Bakerin kysta voi kivuliaasti painaa polvitaipeen hermoa ja estää myös laskimoverenkiertoa sekä puhjetessaan aiheuttaa pohkeeseen kiputilan ja alaraajan turvotuksen, joka muistuttaa syvää laskimotukosta.
Lyme Disease Presenting as Popliteal Cyst in Children.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/quer ... med_docsum
J Pediatr Orthop. 2006 November/December;26(6):725-727.
* Magee TH, * Segal LS, * Ostrov B, * Groh B, * Vanderhave KL.
From the *Department of Orthopaedics and Rehabilitation, daggerDivesion of Pediatric Orthopaedics, double daggerPediatric Rheumatology and Rheumatology, Milton S. Hershey Medical Center, The Pennsylvania State University College of Medicine, Hershey, PA.
Lyme disease is the most common tick-borne disease in North America. Our review of the literature found few reports of Lyme disease presented in the orthopaedic literature. However, Lyme disease presenting as a popliteal cyst, with or without rupture, is rarely reported. We present 4 cases of Lyme disease that initially presented to our pediatric orthopaedic clinic for treatment of a popliteal cyst. The early diagnosis and treatment of Lyme disease may help prevent the often-devastating long-term sequelae of Lyme disease. The goal of this article is to increase the awareness of Lyme disease presenting in children as a popliteal cyst.
Popliteal cysts...From:http://www.genou.com/anglais/poplitealc ... alcyst.htm
Allaolevan suomalaisen terveyskirjaston artikkelissa oireen mahdolliseksi aiheuttajaksi ei ole osattu mainita borrelia-bakteeria.
http://www.terveyskirjasto.fi/terveyski ... i=dlk00906
Bakerin kystan syyt
Aikuisella kysta on nivelside- tai nivelkierukkavamman, nivelrikon, niveltulehduksen kuten reuman tai muun polvinivelen nesteilyä aiheuttavan sairauden seuraus. Lapsilla Bakerin kysta voi olla synnynnäinen tai nivelsairauden (tavallisimmin reuma) seuraus.
Bakerin kystan oireet
Yleisimmin Bakerin kysta ilmenee keski-iässä. Bakerin kysta ei aina aiheuta mitään oireita, tällöin ongelma polvitaipeessa näkyvä pullistuma. Kun kipua esiintyy, se on yleensä lievää. Joskus kysta voi aiheuttaa voimakkaita kipuoireita, kuumottaa, pingottaa ja estää polven liikuttelua. Rasituksen jälkeinen kipu ja arkuus sekä vajaaksi jäävä ojennus- tai koukistusliike on myös tavallisia Bakerin kystan seurauksia.
Polvitaipeessa on usein täyteläisyyden tunnetta. Suuri Bakerin kysta voi kivuliaasti painaa polvitaipeen hermoa ja estää myös laskimoverenkiertoa sekä puhjetessaan aiheuttaa pohkeeseen kiputilan ja alaraajan turvotuksen, joka muistuttaa syvää laskimotukosta.
Lyme Disease Presenting as Popliteal Cyst in Children.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/quer ... med_docsum
J Pediatr Orthop. 2006 November/December;26(6):725-727.
* Magee TH, * Segal LS, * Ostrov B, * Groh B, * Vanderhave KL.
From the *Department of Orthopaedics and Rehabilitation, daggerDivesion of Pediatric Orthopaedics, double daggerPediatric Rheumatology and Rheumatology, Milton S. Hershey Medical Center, The Pennsylvania State University College of Medicine, Hershey, PA.
Lyme disease is the most common tick-borne disease in North America. Our review of the literature found few reports of Lyme disease presented in the orthopaedic literature. However, Lyme disease presenting as a popliteal cyst, with or without rupture, is rarely reported. We present 4 cases of Lyme disease that initially presented to our pediatric orthopaedic clinic for treatment of a popliteal cyst. The early diagnosis and treatment of Lyme disease may help prevent the often-devastating long-term sequelae of Lyme disease. The goal of this article is to increase the awareness of Lyme disease presenting in children as a popliteal cyst.
Popliteal cysts...From:http://www.genou.com/anglais/poplitealc ... alcyst.htm
Kroatia tapausselostus 2011: Kroonisen neuroborrelioosin oireena voi ilmetä vapinaa, kohtauksia ja psykoosi. Potilas sai iv + per os antibiootit ja hänen tilansa koheni huomattavasti, mutta hänelle jäi hoidon jälkeenkin useita systeemisiä ja neurologisia oireita jotka haittaavat arkielämää.
Coll Antropol. 2011 Jan;35 Suppl 1:313-8.
Tremor, seizures and psychosis as presenting symptoms in a patient with chronic lyme neuroborreliosis (LNB).
Markeljević J, Sarac H, Rados M.
University of Zagreb, School of Medicine, Zagreb University Hospital Centre, Department of Internal Medicine, Zagreb, Croatia. Jasenka-markeljevic@gmail.com
Abstract
Lyme borreliosis is a multisystem disorder caused by Borrelia burgdorferi (Bb). Neurological symptoms such as lymphocytic meningoradiculoneuritis (Bannwart's syndrome), cranial neuritis (II,III,IV,V,VI), encephalitis, transverse myelitis are found in about 10% of cases during the second phase of the disease.
In the chronic stage, many months or years after the initial infection, other neurologic complications may occur, such as encephalomyelitis, epileptic crises, cognitive impairment, peripheral neuropathy and psychiatric disturbances such as depression, anxiety, panicc attacks, catatonia, psychosis etc.
Some patients continue to experience symptoms of fatigue, insomnia or psychiatric disorder in the post borrelia syndrome.
We describe here a patient with a triad of unusual symptoms in chronic LNB including tremor, seizures and psychosis. Standardized medical interview, neurologic examination, neuroimaging, serum and CSF serology as well as EEG and EMNG evaluation were performed. The patient was treated with intravenous ceftriaxone and doxycycline and responded with rapid clinical and functional improvement. Nevertheless, he suffered from multiple systemic and neurologic sequelas that influenced his daily activities in post treatment period. Emphasis is placed on the atypical onset and evolution, the difficulties encountered in formulating diagnosis, early treatment and the uncertainties concerning the sequelae after treatment. In patients with non-specific long lasting symptoms in the absence of overt clinical signs suggesting CNS involvement, routine treatment with i.v. ceftriaxone is not to be encouraged.
PMID:
21648354
[PubMed - in process]
Coll Antropol. 2011 Jan;35 Suppl 1:313-8.
Tremor, seizures and psychosis as presenting symptoms in a patient with chronic lyme neuroborreliosis (LNB).
Markeljević J, Sarac H, Rados M.
University of Zagreb, School of Medicine, Zagreb University Hospital Centre, Department of Internal Medicine, Zagreb, Croatia. Jasenka-markeljevic@gmail.com
Abstract
Lyme borreliosis is a multisystem disorder caused by Borrelia burgdorferi (Bb). Neurological symptoms such as lymphocytic meningoradiculoneuritis (Bannwart's syndrome), cranial neuritis (II,III,IV,V,VI), encephalitis, transverse myelitis are found in about 10% of cases during the second phase of the disease.
In the chronic stage, many months or years after the initial infection, other neurologic complications may occur, such as encephalomyelitis, epileptic crises, cognitive impairment, peripheral neuropathy and psychiatric disturbances such as depression, anxiety, panicc attacks, catatonia, psychosis etc.
Some patients continue to experience symptoms of fatigue, insomnia or psychiatric disorder in the post borrelia syndrome.
We describe here a patient with a triad of unusual symptoms in chronic LNB including tremor, seizures and psychosis. Standardized medical interview, neurologic examination, neuroimaging, serum and CSF serology as well as EEG and EMNG evaluation were performed. The patient was treated with intravenous ceftriaxone and doxycycline and responded with rapid clinical and functional improvement. Nevertheless, he suffered from multiple systemic and neurologic sequelas that influenced his daily activities in post treatment period. Emphasis is placed on the atypical onset and evolution, the difficulties encountered in formulating diagnosis, early treatment and the uncertainties concerning the sequelae after treatment. In patients with non-specific long lasting symptoms in the absence of overt clinical signs suggesting CNS involvement, routine treatment with i.v. ceftriaxone is not to be encouraged.
PMID:
21648354
[PubMed - in process]
Borrelia-bakteeri aiheutti suonikalvon tulehduksen ja verkkokalvon irtoamisen. 69-vuotiaalle miehelle annettiin suunkautta amoksisilliinia (500mg x 3) sekä suonensisäisesti keftriaksonia 2g/vrk kuukauden ajan. Kahden viikon kuluttua hoidoista verkkokalvo oli parantunut. Löydös vahvistaa kyseessä olleen käynnissä olevan infektion eikä autoimmuunireaktion. (2011)
RETINAL Cases & Brief Reports:
POST AUTHOR CORRECTIONS, 09 August 2011
doi: 10.1097/ICB.0b013e3182247783
Case Report: PDF Only
Lyme Disease Resolution of a serous retinal detachment and chorioretinal folds after antibiotic therapy
Grinager, Hans S MD; Krason, David A MD; Olsen, Timothy W MD
Abstract
Background: Ocular manifestations of Lyme disease are uncommon. There has not been a documented case of serous retinal detachment and chorioretinal folds because of Lyme disease that have resolved after only antibiotic treatment.
Methods (Case Report): A 69-year-old white man with a history of recent tick bites presented with a gradual decrease in visual acuity in the left eye. Initial visual acuity was 3/200 in the left eye. Examination revealed an inferior, serous, macula-off retinal detachment. Chorioretinal folds were also noted. Lyme screening antibody test (enzyme-linked immunosorbent assay) was positive and a confirmatory Western blot was immunoglobulin M negative and immunoglobulin G positive.
Results: Oral amoxicillin (500 mg 3 times daily for 2 weeks) was given followed by intravenous ceftriaxone (2 g daily for 4 weeks). After two weeks of ceftriaxone, fundus examination and ultrasonography showed complete reattachment of the macula and periphery, and only mild residual chorioretinal folds remained on fluorescein angiogram.
Conclusion: We suggest that Borrelia burgdorferi infection led to choroidal inflammation with secondary chorioretinal folds and a serous retinal detachment, which resolved with antibiotic therapy alone. This supports the suspicion of an intraocular infection, perhaps involving the choroid, as opposed to a secondary autoimmune reaction.
(C) 2011 Ophthalmic Communications Society, Inc.
RETINAL Cases & Brief Reports:
POST AUTHOR CORRECTIONS, 09 August 2011
doi: 10.1097/ICB.0b013e3182247783
Case Report: PDF Only
Lyme Disease Resolution of a serous retinal detachment and chorioretinal folds after antibiotic therapy
Grinager, Hans S MD; Krason, David A MD; Olsen, Timothy W MD
Abstract
Background: Ocular manifestations of Lyme disease are uncommon. There has not been a documented case of serous retinal detachment and chorioretinal folds because of Lyme disease that have resolved after only antibiotic treatment.
Methods (Case Report): A 69-year-old white man with a history of recent tick bites presented with a gradual decrease in visual acuity in the left eye. Initial visual acuity was 3/200 in the left eye. Examination revealed an inferior, serous, macula-off retinal detachment. Chorioretinal folds were also noted. Lyme screening antibody test (enzyme-linked immunosorbent assay) was positive and a confirmatory Western blot was immunoglobulin M negative and immunoglobulin G positive.
Results: Oral amoxicillin (500 mg 3 times daily for 2 weeks) was given followed by intravenous ceftriaxone (2 g daily for 4 weeks). After two weeks of ceftriaxone, fundus examination and ultrasonography showed complete reattachment of the macula and periphery, and only mild residual chorioretinal folds remained on fluorescein angiogram.
Conclusion: We suggest that Borrelia burgdorferi infection led to choroidal inflammation with secondary chorioretinal folds and a serous retinal detachment, which resolved with antibiotic therapy alone. This supports the suspicion of an intraocular infection, perhaps involving the choroid, as opposed to a secondary autoimmune reaction.
(C) 2011 Ophthalmic Communications Society, Inc.
Bb:n aiheuttama ihomuutos tulee vain osalle tartunnan saaneista. Ihomuutoksen ulkonäkö ym oireet vaihtelevat allaolevan tutkimuksen mukaan sen mukaan mikä bakteerin alalaji on kysessä.
B.garinii infektion saaneet ihmiset ilmoittivat tartunnasta useammin, ihomuutos oli laajempi ja muutos muistutti enemmän ns tyypillistä rengasihomuutosta.
B.burgdorferi tartunnan saaneilla oli useammin systeemioireita kuten fatiikki, myalgia, arthralgia, päänsärky, kuume, niskajäykkyys, lymfadenopatia, useita ihomuutoksia jne.
Comparison of Erythema Migrans Caused by Borrelia burgdorferi and Borrelia garinii
To cite this article:
Franc Strle, Eva Ru?ić-Sabljić, Mateja Logar, Vera Maraspin, Stanka Lotrič-Furlan, Jo?e Cimperman, Katarina Ogrinc, Da?a Stupica, Robert B. Nadelman, John Nowakowski and Gary P. Wormser. Vector-Borne and Zoonotic Diseases. September 2011, 11(9): 1253-1258. doi:10.1089/vbz.2010.0230.
Published in Volume: 11 Issue 9: August 30, 2011
Online Ahead of Print: May 25, 2011
Full Text: ? HTML ? PDF for printing (131.3 KB) ? PDF w/ links (147.1 KB)
Franc Strle,1
Eva Ru?ić-Sabljić,2
Mateja Logar,1
Vera Maraspin,1
Stanka Lotrič-Furlan,1
Jo?e Cimperman,1
Katarina Ogrinc,1
Da?a Stupica,1
Robert B. Nadelman,3
John Nowakowski,3 and
Gary P. Wormser3
1Department of Infectious Diseases, University Medical Center Ljubljana, Ljubljana, Slovenia.
2Institute of Microbiology and Immunology, Medical Faculty, University of Ljubljana, Ljubljana, Slovenia.
3Division of Infectious Diseases, New York Medical College, Valhalla, New York.
Address correspondence to:
Franc Strle
Department of Infectious Diseases
University Medical Center Ljubljana
Japljeva 2
1525 Ljubljana
Slovenia
E-mail: franc.strle@kclj.si
Abstract
Background: A comparison of patients with erythema migrans due to Borrelia garinii versus Borrelia burgdorferi has not been reported.
Patients and Methods: One hundred nineteen patients from New York State with erythema migrans caused by B. burgdorferi were compared with 116 patients from Slovenia with erythema migrans due to B. garinii infection.
Results: Patients with B. garinii infection were older, more often reported a tick bite, and developed larger lesions (median largest diameter: 18 and 14 cm, respectively; p=0.01) that more often had central clearing (61.2% compared with 35.3%; p<0.0001).
Patients infected with B. burgdorferi, however, more often had systemic symptoms (68.9% vs. 37.1%; p<0.0001), including fatigue (p<0.0001), arthralgia (p=0.0003), myalgia (p<0.0001), headache (p=0.0008), fever and/or chills (p<0.0001), and stiff neck (p<0.0001), and more often had abnormal physical findings (57.1% compared with 11.2%; p<0.0001), such as fever (p=0.0002) or regional lymphadenopathy (p<0.0001). There was a trend for more patients with B. burgdorferi infection to have multiple erythema migrans skin lesions (13.4% compared with 5.2%; p=0.051), and among patients with multiple erythema migrans the number of lesions was greater in B. burgdorferi-infected patients (median: 5.5 compared with 2.0; p=0.006).
Conclusions: The results of the present study indicate that in patients with erythema migrans the clinical features vary according to whether infection is caused by B. garinii or B. burgdorferi.
B.garinii infektion saaneet ihmiset ilmoittivat tartunnasta useammin, ihomuutos oli laajempi ja muutos muistutti enemmän ns tyypillistä rengasihomuutosta.
B.burgdorferi tartunnan saaneilla oli useammin systeemioireita kuten fatiikki, myalgia, arthralgia, päänsärky, kuume, niskajäykkyys, lymfadenopatia, useita ihomuutoksia jne.
Comparison of Erythema Migrans Caused by Borrelia burgdorferi and Borrelia garinii
To cite this article:
Franc Strle, Eva Ru?ić-Sabljić, Mateja Logar, Vera Maraspin, Stanka Lotrič-Furlan, Jo?e Cimperman, Katarina Ogrinc, Da?a Stupica, Robert B. Nadelman, John Nowakowski and Gary P. Wormser. Vector-Borne and Zoonotic Diseases. September 2011, 11(9): 1253-1258. doi:10.1089/vbz.2010.0230.
Published in Volume: 11 Issue 9: August 30, 2011
Online Ahead of Print: May 25, 2011
Full Text: ? HTML ? PDF for printing (131.3 KB) ? PDF w/ links (147.1 KB)
Franc Strle,1
Eva Ru?ić-Sabljić,2
Mateja Logar,1
Vera Maraspin,1
Stanka Lotrič-Furlan,1
Jo?e Cimperman,1
Katarina Ogrinc,1
Da?a Stupica,1
Robert B. Nadelman,3
John Nowakowski,3 and
Gary P. Wormser3
1Department of Infectious Diseases, University Medical Center Ljubljana, Ljubljana, Slovenia.
2Institute of Microbiology and Immunology, Medical Faculty, University of Ljubljana, Ljubljana, Slovenia.
3Division of Infectious Diseases, New York Medical College, Valhalla, New York.
Address correspondence to:
Franc Strle
Department of Infectious Diseases
University Medical Center Ljubljana
Japljeva 2
1525 Ljubljana
Slovenia
E-mail: franc.strle@kclj.si
Abstract
Background: A comparison of patients with erythema migrans due to Borrelia garinii versus Borrelia burgdorferi has not been reported.
Patients and Methods: One hundred nineteen patients from New York State with erythema migrans caused by B. burgdorferi were compared with 116 patients from Slovenia with erythema migrans due to B. garinii infection.
Results: Patients with B. garinii infection were older, more often reported a tick bite, and developed larger lesions (median largest diameter: 18 and 14 cm, respectively; p=0.01) that more often had central clearing (61.2% compared with 35.3%; p<0.0001).
Patients infected with B. burgdorferi, however, more often had systemic symptoms (68.9% vs. 37.1%; p<0.0001), including fatigue (p<0.0001), arthralgia (p=0.0003), myalgia (p<0.0001), headache (p=0.0008), fever and/or chills (p<0.0001), and stiff neck (p<0.0001), and more often had abnormal physical findings (57.1% compared with 11.2%; p<0.0001), such as fever (p=0.0002) or regional lymphadenopathy (p<0.0001). There was a trend for more patients with B. burgdorferi infection to have multiple erythema migrans skin lesions (13.4% compared with 5.2%; p=0.051), and among patients with multiple erythema migrans the number of lesions was greater in B. burgdorferi-infected patients (median: 5.5 compared with 2.0; p=0.006).
Conclusions: The results of the present study indicate that in patients with erythema migrans the clinical features vary according to whether infection is caused by B. garinii or B. burgdorferi.
Borrelia-bakteeri tulee ottaa huomioon silmätulehduksissa. 90-vuotiaalla naisella oli ollut puoli vuotta aiemmin punkinpurema. Borreliatestit olivat silloin negatiiviset. Nyt positiiviset. (2011)
Lyme-Associated Orbital Inflammation Presenting as Painless Subacute Unilateral Ptosis.
Xu L, Winn BJ, Odel JG
J Neuroophthalmol 2011 09 27
ABSTRACT: A 90-year-old woman presented with subacute painless left ptosis. Examination of the left eye revealed ptosis with loss of the superior eyelid sulcus, 2 mm of proptosis, mild tenderness with retropulsion, and optic disc edema. Levator function and extraocular movements were normal, and there was no relative afferent pupillary defect. MRI demonstrated thickening of the extraocular muscles in the left orbit with lacrimal gland enlargement and mild enhancement of the optic nerve sheath. Serology revealed a positive enzyme-linked immunosorbent assay for Lyme antibodies and a positive Western blot of Lyme IgG titer. The patient recalled a tick bite 6 months earlier, at which time Lyme serologies were negative. After 3 weeks of intravenous ceftriaxone, she had a significant improvement and a full recovery by 3 months. Lyme disease should be included in the differential diagnosis of orbital inflammation, especially in Lyme-endemic areas.
Lyme-Associated Orbital Inflammation Presenting as Painless Subacute Unilateral Ptosis.
Xu L, Winn BJ, Odel JG
J Neuroophthalmol 2011 09 27
ABSTRACT: A 90-year-old woman presented with subacute painless left ptosis. Examination of the left eye revealed ptosis with loss of the superior eyelid sulcus, 2 mm of proptosis, mild tenderness with retropulsion, and optic disc edema. Levator function and extraocular movements were normal, and there was no relative afferent pupillary defect. MRI demonstrated thickening of the extraocular muscles in the left orbit with lacrimal gland enlargement and mild enhancement of the optic nerve sheath. Serology revealed a positive enzyme-linked immunosorbent assay for Lyme antibodies and a positive Western blot of Lyme IgG titer. The patient recalled a tick bite 6 months earlier, at which time Lyme serologies were negative. After 3 weeks of intravenous ceftriaxone, she had a significant improvement and a full recovery by 3 months. Lyme disease should be included in the differential diagnosis of orbital inflammation, especially in Lyme-endemic areas.
Borrelioosin diagnostiikka ja oireet esim. sydän-, silmä-, nivel-, keskushermosto-oireet:
http://content.karger.com/ProdukteDB/Ka ... E37_02.pdf
Lipsker D, Jaulhac B (eds): Lyme Borreliosis.
Curr Probl Dermatol. Basel, Karger, 2009, vol 37, pp 51?110
Abstract
Lyme borrelosis is a multi-systemic disease caused by Borrelia burgdorferi sensu lato. A complete
presentation of the disease is an extremely unusual oberservation, in which a skin lesion follows a
tick bite, the lesion itself is followed by heart and nervous system involvement, and later on by arthritis;
late involvement of the eye, nervous system, joints and skin may also occur. Information on
the relative frequency of individual clinical manifestations of Lyme borreliosis is limited; however,
the skin is most frequently involved and skin manifestations frequently represent clues for the diagnosis.
The only sign that enables a reliable clinical diagnoisis of Lyme borreliosis is a typical erythema
migrans. Laboratory confirmation of a borrelial infection is needed for all manifestations of
Lyme borreliosis, with the exception of typical skin lesions. Copyright © 2009 S. Karger AG, Basel
General Remarks
Lyme borreliosis, caused by Borrelia burgdorferi sensu lato (s.l.), presents with a variety
of clinical signs and symptoms and with several variations in the course of the
disease. This may frequently result in an uncritical interpretation of manifestations
mistakenly attributed to Lyme borreliosis [1] . Most often the diagnosis of Lyme borreliosis
is based on erroneous interpretations of serologic or PCR test results and an
equation of infection with disease [2, 3] . On the other hand, some patients with typical
clinical signs still remain undiagnosed and untreated. In spite of possible variations
in the clinical course, certain rules could be useful for identification of patients
and confirmation of borrelial infection. Lyme borreliosis should not become a domain
in which everyone interprets findings according to their own feelings and intentions.
This temptation exists not only with Lyme borreliosis, but also with several
other illnesses presenting with numerous clinical features and limited laboratory
confirmation. Such behavior regarding Lyme borreliosis is coupled not only with in-
Clinical Manifestations and Diagnosis of
Lyme Borreliosis
Franc Strle a Gerold Stanek b
a Department of Infectious Diseases, University Medical Center Ljubljana, Ljubljana , Slovenia;
b Medical University of Vienna, Clinical Institute of Hygiene and Medical Microbiology, Vienna , Austria
52 Strle Stanek
complete information about the disease, but most often with inadequate familarity
with the existing knowledge. This may lead to more restricted recognition of the disease
by some (predominantly academic) physicians, and others to the fantasy that
substantial numbers of patients with chronic symptoms such as arthralgia, myalgia,
headache, fatigue and so on ? symptoms quite frequently present in the general population
? are suffering from chronic Lyme borreliosis, and thus require long-term
treatment with antibiotics. The latter approach appears to be much more frequent
than the former, and has been expanding fairly rapidly, not only in the USA but also
in several countries in Europe. It is mostly a consequence of the pronounced expectations
of patients with nonspecific and/or devastating signs and symptoms and their
desire to get a ?decent? diagnosis offering efficacious and relatively simple treatment.
Therapy in these cases is often coupled with limited proficiency of the care providers
and unfortunately in some cases also with malevolent activities of some individuals
who are not able to avoid the temptations of financial opportunities in the management
of ?chronic Lyme disease?.
Not knowing what to do is frustrating, not doing what is known is tragic, intentionally doing things that are not efficient and can even be harmful is ethically intolerable.
http://content.karger.com/ProdukteDB/Ka ... E37_02.pdf
Lipsker D, Jaulhac B (eds): Lyme Borreliosis.
Curr Probl Dermatol. Basel, Karger, 2009, vol 37, pp 51?110
Abstract
Lyme borrelosis is a multi-systemic disease caused by Borrelia burgdorferi sensu lato. A complete
presentation of the disease is an extremely unusual oberservation, in which a skin lesion follows a
tick bite, the lesion itself is followed by heart and nervous system involvement, and later on by arthritis;
late involvement of the eye, nervous system, joints and skin may also occur. Information on
the relative frequency of individual clinical manifestations of Lyme borreliosis is limited; however,
the skin is most frequently involved and skin manifestations frequently represent clues for the diagnosis.
The only sign that enables a reliable clinical diagnoisis of Lyme borreliosis is a typical erythema
migrans. Laboratory confirmation of a borrelial infection is needed for all manifestations of
Lyme borreliosis, with the exception of typical skin lesions. Copyright © 2009 S. Karger AG, Basel
General Remarks
Lyme borreliosis, caused by Borrelia burgdorferi sensu lato (s.l.), presents with a variety
of clinical signs and symptoms and with several variations in the course of the
disease. This may frequently result in an uncritical interpretation of manifestations
mistakenly attributed to Lyme borreliosis [1] . Most often the diagnosis of Lyme borreliosis
is based on erroneous interpretations of serologic or PCR test results and an
equation of infection with disease [2, 3] . On the other hand, some patients with typical
clinical signs still remain undiagnosed and untreated. In spite of possible variations
in the clinical course, certain rules could be useful for identification of patients
and confirmation of borrelial infection. Lyme borreliosis should not become a domain
in which everyone interprets findings according to their own feelings and intentions.
This temptation exists not only with Lyme borreliosis, but also with several
other illnesses presenting with numerous clinical features and limited laboratory
confirmation. Such behavior regarding Lyme borreliosis is coupled not only with in-
Clinical Manifestations and Diagnosis of
Lyme Borreliosis
Franc Strle a Gerold Stanek b
a Department of Infectious Diseases, University Medical Center Ljubljana, Ljubljana , Slovenia;
b Medical University of Vienna, Clinical Institute of Hygiene and Medical Microbiology, Vienna , Austria
52 Strle Stanek
complete information about the disease, but most often with inadequate familarity
with the existing knowledge. This may lead to more restricted recognition of the disease
by some (predominantly academic) physicians, and others to the fantasy that
substantial numbers of patients with chronic symptoms such as arthralgia, myalgia,
headache, fatigue and so on ? symptoms quite frequently present in the general population
? are suffering from chronic Lyme borreliosis, and thus require long-term
treatment with antibiotics. The latter approach appears to be much more frequent
than the former, and has been expanding fairly rapidly, not only in the USA but also
in several countries in Europe. It is mostly a consequence of the pronounced expectations
of patients with nonspecific and/or devastating signs and symptoms and their
desire to get a ?decent? diagnosis offering efficacious and relatively simple treatment.
Therapy in these cases is often coupled with limited proficiency of the care providers
and unfortunately in some cases also with malevolent activities of some individuals
who are not able to avoid the temptations of financial opportunities in the management
of ?chronic Lyme disease?.
Not knowing what to do is frustrating, not doing what is known is tragic, intentionally doing things that are not efficient and can even be harmful is ethically intolerable.
BORRELIOOSIN OIREET: 49 sivua tutkimuksiin perustuvaa tietoa borrelioosin oireista; yleiset, pään/kasvojen, kaula-, korvat/kuulo-, silmät/näkökyky-, ruoansulatuselimistö/erityselin-, hengitys/verenkierto-, maksa-, luusto/lihaksisto-, neurologiset, psyykkiset, kognitiiviset, sukupuolielin-, iho/hius-, muut kuten syövänkaltaiset oireet. Lopussa esitetään borrelioosiin kuolleiden tapauksia.
http://www.lymeinfo.net/medical/LDSymptoms
http://www.lymeinfo.net/medical/LDSymptoms
Neuroborrelioosia sairastavalla polion kaltaiset oireet (2011)
Clinical Neurology and Neurosurgery
Case report
Neuroborreliosis mimicking brachial amyotrophic diplegia
Merijn P. te Lintelo, et al
Neuroborreliosis in Europe usually presents with radicular pain while paresis is present in more than half of the patients Rarely an isolated lower motor neuron syndrome may occur in the absence of pain, sensory loss or typical Lyme disease. We describe a patient who presented with a ?polio-like? syndrome with brachial diplegia caused by neuroborreliosis.
Clinical Neurology and Neurosurgery
Case report
Neuroborreliosis mimicking brachial amyotrophic diplegia
Merijn P. te Lintelo, et al
Neuroborreliosis in Europe usually presents with radicular pain while paresis is present in more than half of the patients Rarely an isolated lower motor neuron syndrome may occur in the absence of pain, sensory loss or typical Lyme disease. We describe a patient who presented with a ?polio-like? syndrome with brachial diplegia caused by neuroborreliosis.
Borrelia-bakteeri voi aiheuttaa myös psykiatrisia oireita kuten paniikkikohtauksia.
Lyme disease panic attacks
Off-the-Charts Anxiety: Is a Tick Bite Making You Nuts?
Tick-borne infections aren't just causing sore joints and swollen knees.
Some cause psychiatric symptoms that often go untreated, some experts say.
By Leah Zerbe
Topics: lyme disease
.
Monitor your panic attacks and get checked for tick-borne ailments if
symptoms worsen
http://www.rodale.com/lyme-disease-pani ... page=0%2C0
Lyme disease panic attacks
Off-the-Charts Anxiety: Is a Tick Bite Making You Nuts?
Tick-borne infections aren't just causing sore joints and swollen knees.
Some cause psychiatric symptoms that often go untreated, some experts say.
By Leah Zerbe
Topics: lyme disease
.
Monitor your panic attacks and get checked for tick-borne ailments if
symptoms worsen
http://www.rodale.com/lyme-disease-pani ... page=0%2C0
Lymen borrelioosin aiheuttama molemminpuolinen kasvohalvaus
Lääketieteellinen Aikakauskirja Duodecim
1995;111(11):1045
Miikka Peltomaa
Tapausselostukset
Lymen borrelioosin tavallisin yksittäinen neurologinen oire on perifeerinen kasvohalvaus. Lapsella se on suhteellisen harvinainen. Lymen borrelioosi on todettu etenkin kesä-syyskuukausina tavalliseksi lapsen kasvohalvauksen syyksi. Artikkelissa kuvataan potilas, jonka elokuussa ilmaantunut kasvohalvaus kehittyi molemminpuoliseksi ja jolla halvaukseen liittyi mikrobilääkitystä vaatinut meningoenkefaliitti.
Äkillinen perifeerinen kasvohalvaus on tavallisin yksittäinen aivohermon toimintahäiriö. Kasvohalvauksen ilmaantuvuus lisääntyy iän myötä. Aikuisilla ilmaantuvuus on suunnilleen sama kuin avohoitopneumonian eli 15?40/100 000/v. Lapsilla oire on selvästi harvinaisempi. Saksalaisessa tutkimuksessa ilmaantuvuudeksi todettiin alle 14-vuotiailla 7/100 000/vuosi (Christen ym. 1993). Yli puolessa tapauksista aiheuttaja jää tuntemattomaksi, jolloin oiretta kutsutaan Bellin pareesiksi. Kuvaan potilaan, jonka kasvohalvaus oli epätyypillinen ja parani mikrobilääkityksellä.
Oma potilas
Potilas on 16-vuotias aiemmin terve poika. Hän hakeutui 25. elokuuta 1994 koululääkärin vastaanotolle edellisenä päivänä alkaneen kasvojen vasemman puolen lihasheikkouden vuoksi. Koululääkäri lähetti potilaan keskussairaalan päivystyspoliklinikkaan, mistä hänet ohjattiin edelleen HYKS:n korvaklinikan poliklinikkaan 26.8. Sinne tullessa potilaalla todettiin ilmelihasten heikkous vasemmalla kaikkien kasvohermon päähaarojen alueella. Korvien, nenän ja kurkun tila todettiin normaaliksi. Äänirautakokeiden tulokset olivat normaalit. Kasvohermon toimintahäiriön lisäksi aivohermotutkimuksessa todettiin vasemmalla sarveiskalvon tuntopuutos, joka sopi trigeminusheikkouteen. Audiogrammi oli normaali, ja kasvohermon elektroneurografiassa todettiin vasemmalla 41 % heikompi vaste kuin oikealla.
Potilas kertoi kymmenen päivää aiemmin ilmaantuneista lihassäryistä; iho oli tuntunut kiristävältä, ja "joka paikka oli ollut kipeä". Tätä kolme viikkoa aiemmin potilaalla oli olllut kolmen päivän mittainen kova kuumeinen päänsärky-episodi.
Viikonlopun vuoksi jatkotutkimukset tehtiin maanantaina 30. elokuuta. Samana iltana potilaan jo kotiuduttua tutkimuksista ilmaantui perifeerinen kasvohermohalvaus myös oikealle puolelle. Lisäksi potilas kärsi lisääntyvästä lihassärystä sekä keskittymisvaikeuksista.
Seerumin CRP-pitoisuus oli 22 mg/l, hemoglobiinipitoisuus 133 g/l ja leukosyyttimäärä 9.1 × 109/l. Seerumista tehty Treponema pallidum -hemagglutinaatiotesti (TPHA) antoi kielteisen tuloksen. Punkkienkefaliittivasta-ainetestien (HI- ja ELISA-tekniikoilla) tulokset olivat myös negatiiviset. Seerumin borreliavasta-aineet mitattiin ELISA-menetelmällä flagella-antigeenia käyttäen (Dakopak), ja titterit olivat vahvasti suurentuneet: 18 000 (IgM) ja 6 500 (IgG). Likvorissa ei todettu erytrosyyttejä, leukosyyttejä oli 86 × 106/l, proteiinia 1 421 mg/ml; IgG-indeksi oli 0.68 ja Borrelia-vasta-ainetitterit olivat suurentuneet: 1 300 (IgM) ja 310 (IgG). Polymeraasiketjureaktiolla (PCR) tutkittuna seerumi, likvori ja kainalosta otettu ihopala punkinpäineen antoivat Borrelia burgdorferin suhteen negatiivisen tuloksen. Likvorin herpes simplex -PCR:n tulos oli negatiivinen. EKG oli normaali.
Potilas oli viettänyt kesälomansa Ahvenanmaalla ja äiti muisti punkin purreen poikaa vasempaan kainaloon 3. tai 4. heinäkuuta eli kolme viikkoa ennen kuumeen ja päänsäryn ilmaantumista. Mitään ihottumaa punkin pureman jälkeen ei ollut nähty, mutta samalta saarelta tunnetaan useita viime vuosien borrelioositapauksia. Paikasta, mihin punkki oli lähes kaksi kuukautta aiemmin purrut, löydettiin vieläkin punkin pään kappale.
Potilaalle aloitettiin 1. 9. keftriaksonihoito (2.0 g kerran päivässä laskimoon kahden viikon ajan). Kuuden tunnin kuluttua lääkehoidon aloittamisesta potilaalle ilmaantui lihassärkyä ja lyhytkestoinen korkea kuume (38.6 -C). Hänen vointinsa kohentui nopeasti lääkityksen aloittamisen jälkeen, ja ensimmäisen sairaalassa vietetyn yön jälkeen hän vain kävi siellä saamassa lääkkeensä. Laskimon paikallista ärtymistä lukuun ottamatta lääkitys sujui ongelmitta, ja sen päättyessä kasvohalvaus oli molemmilta puolilta lähes parantunut, lihassäryt olivat poissa, ja väsymys oli vähentynyt ja keskittymiskyky palautunut.
Seurantakäynnillä 21. 9. potilaan yleiskunnon todettiin palautuneen normaaliksi. Kasvohalvauksista oli jäljellä enää vähäinen heikkous vasemmassa suupielessä. Seerumin borreliavasta-ainetitterin todettiin olevan pienenemässä (IgM 8 100 ja IgG 3 500). Potilaan seuranta HYKS:n korvaklinikan borrelioosipoliklinikassa jatkuu.
Pohdinta
Lymen borrelioosi on tuore tulokas äkillisen kasvohalvauksen tunnettujen aiheuttajien joukkoon. Vaikka borrelioosin taudinkuva on tunnettu toista sataa vuotta, onnistuttiin taudin aiheuttava spirokeetta Borrelia burgdorferi eristämään vasta kymmenkunta vuotta sitten (Burgdorfer ym. 1982). Taudin etiologian selvittyä on opittu tuntemaan sen oireiden monimuotoisuutta (Viljanen ja Lehtinen 1992).
Kasvohalvaus on todettu tavallisimmaksi yksittäiseksi neurologiseksi oireeksi Lymen borrelioosia potevilla (Clark ym. 1985). Kasvohalvauspotilaista 20 %:lta on löydetty vasta-aineita Borrelia burgdorferia vastaan (Åsbrink ym. 1985). Laurikaisen ym. (1990) turkulaistutkimuksessa 6.5 %:lla (5/77) äkilliseen perifeeriseen kasvohalvaukseen sairastuneista todettiin suurentuneita määriä Borrelia burgdorferi -vasta-aineita. Lapsilla borrelioosi on todettu selvästi useammin kasvohalvauksen syyksi kuin aikuisilla. Saksalaisessa monikeskustutkimuksessa alle 14-vuotiaista lapsista kolmanneksella (25/76) kasvohalvauksen syyksi paljastui borrelioosi. Kesän ja syksyn aikana ilmaantuneista kasvohalvauksista borrelioosi aiheutti puolet. Jokainen molemminpuolinen kasvohalvaus oli borrelioosin aiheuttama, samoin jokainen kasvohalvaus, johon liittyi tulehdusmuutoksia likvorissa (Christen ym. 1993). Dotevallin ym. (1994) ruotsalaisessa aineistossa kesä-syyskuun ajalta kahdella kolmanneksella (16/26) lapsista diagnoosi oli varma tai hyvin todennäköinen borrelioosi.
Oman potilaani kasvohalvaus sopi ajallisesti borrelioosin aiheuttamaksi. Borrelioosin aiheuttamien kasvohalvausten esiintymishuippu ajoittuu tyypillisesti loppukesään. Yleensä alle puolet potilaista muistaa jälkeenpäin punkin pureman, ja noin joka toinen on havainnut borrelioosille tyypillisen erythema migrans -ihottuman. Ihottumaa ei havaittu kuvaamallani potilaalla. Punkin purema tai tautia edeltänyt oleskelu endeemisellä alueella johdattavat monesti diagnoosin jäljille. Suomessa endeemisenä borrelioosialueena pidetään yleisesti Ahvenanmaata ja rannikkoseutua. Tuoreet punkkitutkimukset sekä Sisä-Suomesta todetut tautitapaukset osoittavat kuitenkin borreliaa kantavia punkkeja esiintyvän runsaasti myös rannikkoalueiden ulkopuolella. (J Junttila, julkaisematon havainto).
Molemminpuolinen kasvohalvaus, lähes patognomoniseksi kuvattu löydös borrelioosin aiheuttamassa lapsen kasvohalvauksessa, varmisti oman potilaani tapauksessa entisestään vahvaa borrelioosiepäilyä. Potilaan keskushermosto-oireet, levottomuus ja keskittymiskyvyn huononeminen viittaavat yhdessä likvorin pleosytoosin ja proteiinipitoisuuden suurentumisen kanssa borrelioosin liittyvään meningoenkefaliittiin. Lääkehoidon alussa potilas sai kuumereaktion. Tämä Herxheimerin reaktio on tyypillinen aloitettaessa syfilispotilaiden penisilliinihoitoa, ja sitä on kuvattu esiintyvän mikrobilääkityksen yhteydessä 2 %:lla Lymen neuroborrelioosia potevista (Christen ym. 1993).
Punkin purema, oleskelu endeemisellä borrelioosialueella ja seerumin lisääntyneet borreliavasta-aineet sopivan oireen yhteydessä antavat aiheen epäillä borrelioosia. Nämä seikat eivät kuitenkaan vielä varmista diagnoosia. Riski saada borrelioosi yksittäisestä punkin puremasta on endeemiselläkin alueella suhteellisen pieni. Tästä syystä punkin puremien hoitamiseen profylaktisella antibioottilääkityksellä ei katsota olevan aihetta (Shapiro ym. 1992). Jos pureman jälkeen ilmaantuu epäilyttäviä iho-oireita tai flunssan kaltaisia yleisoireita, kuten särkyjä tai kuumetta, on potilaan kuitenkin syytä hakeutua lääkärin tutkittavaksi.
Suomessa puutiaisen levinneisyysalueella asuu valtaosa väestöstä, joten kuka tahansa meistä saattaa kohdata borrelian infektoiman puutiaisen omassa elinpiirissään. Tartunnan voi saada myös matkaillessa kotimaassa ja ulkomailla. Se, että Lymen borrelioosin oireet sopivat usein monien tavallisempien tautien aiheuttamaksi, edellyttää kliinikolta taudin aktiivista epäilemistä.
Borreliaserologia ei ole ongelmatonta. Vääriä positiivisia vasta-ainelöydöksiä saavat aikaan mm. Ebstein-Barrin viruksen aiheuttama infektio, reumatekijä, kuppa ja suun spirokeettojen aiheuttamat ristireaktiot. Vasta-aineiden puuttuminen ei myöskään sulje pois borrelioosia. Seronegatiivisuus näyttää jopa liittyvän erityisen rajuun borreliainfektioon. Serologian osuvuutta voidaan parantaa immunoelektroforeesilla ("Western-blotting") ja toivon mukaan uusien spesifisempien antigeenien tullessa käyttöön tulevaisuudessa.
Geenimonistusmenetelmä eli polymeraasiketjureaktio (PCR) on tarkka ja herkkä menetelmä borreliaspirokeetan genomin osoittamiseksi kudosnäytteestä (Ranki-Pesonen 1994). Menetelmä on hyvä lisä borrelioosin diagnostiikkaan, mutta sen laajempaa käyttöönottoa hidastavat toistaiseksi työvaltainen ja vaativa tekninen suoritus sekä riittävän edustavan näytteen saaminen potilaasta. Edustavan näytteen saamisen ongelma on ominainen borrelioosille, jossa suhteellisen vähäinen mikrobimäärä elimistössä aiheuttaa taudin.
Alkuvaiheen borrelioosi erythema migrans-ihottumineen paranee hyvin suun kautta otettavalla fenoksimetyylipenisilliinillä, amoksisilliinillä tai doksisykliinillä. Penisilliineistä käytämme HYKS:n korvaklinikassa amoksisilliiniä sen varmemman imeytymisen vuoksi. Kuurin pituu-deksi suositellaan 14 vuorokautta (Steere 1989). Erytromysiinin teho borrelioosissa on epävarma, eikä sitä suositella. Neuroborrelioosin hoidossa suun kautta otettava lääkitys on todettu riittämättömäksi ja laskimonsisäistä lääkitystä huonommaksi. Kroonisen ja neuroborrelioosin hoidossa keftriaksoni on havaittu bentsyylipenisilliinä paremmaksi (Dattwyler ym. 1988). Toisaalta bentsyylipenisilliini on todettu tehokkaaksi ja turvalliseksi lääkkeeksi lapsen neuroborrelioosin hoidossa (Christen ym. 1993). Kerran päivässä annettava ja näin polikliinisen hoidon mahdollistava keftriaksoni on käytännöllinen valinta neuroborrelioosin hoitoon. Keftriaksonin annos lapsen neuroborrelioosin hoidossa on sata milligrammaa painokiloa kohti, kuitenkin enintään 2 g/vrk, ja aikuisella 2 g/vrk laskimoon kahden viikon ajan. Kahden viikon keftriaksonikuurin on todettu aiheuttavan jopa puolelle lapsipotilaista kivien tai soran saostumista sappirakkoon ja osalle lapsista sappiperäistä kipua (Riccabona ym. 1993). Tämä sivuvaikutus johtaa harvoin lääkityksen keskeyttämiseen ja häviää kuurin loputtua.
Myöhäisvaiheen borrelioosin mikrobilääkehoidosta ei vallitse yksimielisyyttä. Tutkimuksen ongelmana on yhtenevien diagnostisten kriteerien puute. Osa huonoista hoitotuloksista johtuu eittämättä väärästä diagnoosista. Wahlbergin ym. (1994) tuoreessa suomalaistutkimuksessa päädyttiin suosittelemaan myöhäisvaiheen borrelioosin hoidoksi kahden viikon laskimonsisäisen keftriaksonikuurin jälkeen vielä oraalista amoksisilliinilääkitystä yhdistettynä probenesidiin (kummankin annos 500 mg × 3) tai kefadroksiilia (500 mg × 3) sadan päivän ajan.
Borrelioosin diagnostiikassa korostuvat klassiset menetelmät. Erilaisia laboratoriotutkimuksia on tarjolla useita, mutta silti diagnostiikan kulmakivet ovat anamneesi ja kliininen taudinkuva. Oman potilaani ikä, oire ja sen molemminpuolisuus sekä aiempi punkinpurema johdattivat epäilemään kasvohalvausta muuksi kuin idiopaattiseksi Bellin pareesiksi. Lapsen äkillistä perifeeristä kasvohalvausta tulee aina epäillä borrelioosin aiheuttamaksi. Koska lapsen kasvohalvauksen takaa löytyy usein keskushermoston borreliainfektio tulehdusmuutoksineen ja selkäydinnesteen vasta-ainelöydöksineen, on tärkeää tutkia jokaiselta ilman selvää syytä kasvohalvauksen saaneelta lapselta selkäydinnestenäyte, jotta mikrobilääkehoidon viivytyksetön aloitus varmistuisi.
Kirjallisuutta
Burgdorfer W, Barbour A G, Hayes S F, ym.: Lyme disease?a tick-borne spirochetosis? Science 216: 1317, 1982
Christen H J, Hanefeld F, Eiffert H, Thomssen R: Epidemiology and clinical manifestations of Lyme borreliosis in childhood. A prospective multicentre study with special regard to neuroborreliosis. Acta Pþdiatr 82 (Suppl 386): 1993
Clark J R, Carlson R D, Sasaki C T, ym.: Facial paralysis in Lyme disease. Laryngoscope 95: 1341?1345, 1985 Dattwyler R J, Volkman D J, Halperin J J, Luft B J: Treatment of late Lyme borreliosis?randomised comparison of ceftriaxone and penicillin. Lancet 1: 1191?1194, 1988
Dotevall L, Danielsson S, Kajser B, ym.: Borrelios vid facialpares hos barn. Läkartidningen 91: 1414?1419, 1994
Laurikainen E, Puhakka H J, Viljanen M, ym.: Perifeerisen kasvohalvauksen etiologia, hoito ja ennuste borrelia- ja virusvasta-ainelöydösten valossa. Duodecim 106: 1437?1441, 1990
Ranki-Pesonen M: Onko polymeraasiketjureaktio käytännön mikrobidiagnostiikkaa? Duodecim 110: 615?621, 1994
Riccabona M, Kerbl R, Schwinger W, ym.: Ceftriaxone-induced cholelithiasis-a harmless side-effect?. Klin Pädiatr 205: 421?423, 1993
Shapiro E D, Gerber M A, Holabird N B, ym.: A controlled trial of antimicrobial prophylaxis for Lyme disease after deer-tick bites. N Engl J Med 327: 1769?1773, 1992
Steere A C: Lyme disease. N Engl J Med 321: 586?596, 1989
Wahlberg P, Granlund H, Nyman D, ym.: Treatment of late Lyme borreliosis. J Inf 29: 255?261, 1994
Viljanen M, Lehtinen P T: Lymen borrelioosi. Duodecim 108: 846?856, 1992
Åsbrink E, Olsson I, Hovmark A, Carlsson B: Tick-borne spirochetes as cause of facial palsy. Clin Otolaryngol 10: 279?284, 1985
http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/e ... usinnumero
Lääketieteellinen Aikakauskirja Duodecim
1995;111(11):1045
Miikka Peltomaa
Tapausselostukset
Lymen borrelioosin tavallisin yksittäinen neurologinen oire on perifeerinen kasvohalvaus. Lapsella se on suhteellisen harvinainen. Lymen borrelioosi on todettu etenkin kesä-syyskuukausina tavalliseksi lapsen kasvohalvauksen syyksi. Artikkelissa kuvataan potilas, jonka elokuussa ilmaantunut kasvohalvaus kehittyi molemminpuoliseksi ja jolla halvaukseen liittyi mikrobilääkitystä vaatinut meningoenkefaliitti.
Äkillinen perifeerinen kasvohalvaus on tavallisin yksittäinen aivohermon toimintahäiriö. Kasvohalvauksen ilmaantuvuus lisääntyy iän myötä. Aikuisilla ilmaantuvuus on suunnilleen sama kuin avohoitopneumonian eli 15?40/100 000/v. Lapsilla oire on selvästi harvinaisempi. Saksalaisessa tutkimuksessa ilmaantuvuudeksi todettiin alle 14-vuotiailla 7/100 000/vuosi (Christen ym. 1993). Yli puolessa tapauksista aiheuttaja jää tuntemattomaksi, jolloin oiretta kutsutaan Bellin pareesiksi. Kuvaan potilaan, jonka kasvohalvaus oli epätyypillinen ja parani mikrobilääkityksellä.
Oma potilas
Potilas on 16-vuotias aiemmin terve poika. Hän hakeutui 25. elokuuta 1994 koululääkärin vastaanotolle edellisenä päivänä alkaneen kasvojen vasemman puolen lihasheikkouden vuoksi. Koululääkäri lähetti potilaan keskussairaalan päivystyspoliklinikkaan, mistä hänet ohjattiin edelleen HYKS:n korvaklinikan poliklinikkaan 26.8. Sinne tullessa potilaalla todettiin ilmelihasten heikkous vasemmalla kaikkien kasvohermon päähaarojen alueella. Korvien, nenän ja kurkun tila todettiin normaaliksi. Äänirautakokeiden tulokset olivat normaalit. Kasvohermon toimintahäiriön lisäksi aivohermotutkimuksessa todettiin vasemmalla sarveiskalvon tuntopuutos, joka sopi trigeminusheikkouteen. Audiogrammi oli normaali, ja kasvohermon elektroneurografiassa todettiin vasemmalla 41 % heikompi vaste kuin oikealla.
Potilas kertoi kymmenen päivää aiemmin ilmaantuneista lihassäryistä; iho oli tuntunut kiristävältä, ja "joka paikka oli ollut kipeä". Tätä kolme viikkoa aiemmin potilaalla oli olllut kolmen päivän mittainen kova kuumeinen päänsärky-episodi.
Viikonlopun vuoksi jatkotutkimukset tehtiin maanantaina 30. elokuuta. Samana iltana potilaan jo kotiuduttua tutkimuksista ilmaantui perifeerinen kasvohermohalvaus myös oikealle puolelle. Lisäksi potilas kärsi lisääntyvästä lihassärystä sekä keskittymisvaikeuksista.
Seerumin CRP-pitoisuus oli 22 mg/l, hemoglobiinipitoisuus 133 g/l ja leukosyyttimäärä 9.1 × 109/l. Seerumista tehty Treponema pallidum -hemagglutinaatiotesti (TPHA) antoi kielteisen tuloksen. Punkkienkefaliittivasta-ainetestien (HI- ja ELISA-tekniikoilla) tulokset olivat myös negatiiviset. Seerumin borreliavasta-aineet mitattiin ELISA-menetelmällä flagella-antigeenia käyttäen (Dakopak), ja titterit olivat vahvasti suurentuneet: 18 000 (IgM) ja 6 500 (IgG). Likvorissa ei todettu erytrosyyttejä, leukosyyttejä oli 86 × 106/l, proteiinia 1 421 mg/ml; IgG-indeksi oli 0.68 ja Borrelia-vasta-ainetitterit olivat suurentuneet: 1 300 (IgM) ja 310 (IgG). Polymeraasiketjureaktiolla (PCR) tutkittuna seerumi, likvori ja kainalosta otettu ihopala punkinpäineen antoivat Borrelia burgdorferin suhteen negatiivisen tuloksen. Likvorin herpes simplex -PCR:n tulos oli negatiivinen. EKG oli normaali.
Potilas oli viettänyt kesälomansa Ahvenanmaalla ja äiti muisti punkin purreen poikaa vasempaan kainaloon 3. tai 4. heinäkuuta eli kolme viikkoa ennen kuumeen ja päänsäryn ilmaantumista. Mitään ihottumaa punkin pureman jälkeen ei ollut nähty, mutta samalta saarelta tunnetaan useita viime vuosien borrelioositapauksia. Paikasta, mihin punkki oli lähes kaksi kuukautta aiemmin purrut, löydettiin vieläkin punkin pään kappale.
Potilaalle aloitettiin 1. 9. keftriaksonihoito (2.0 g kerran päivässä laskimoon kahden viikon ajan). Kuuden tunnin kuluttua lääkehoidon aloittamisesta potilaalle ilmaantui lihassärkyä ja lyhytkestoinen korkea kuume (38.6 -C). Hänen vointinsa kohentui nopeasti lääkityksen aloittamisen jälkeen, ja ensimmäisen sairaalassa vietetyn yön jälkeen hän vain kävi siellä saamassa lääkkeensä. Laskimon paikallista ärtymistä lukuun ottamatta lääkitys sujui ongelmitta, ja sen päättyessä kasvohalvaus oli molemmilta puolilta lähes parantunut, lihassäryt olivat poissa, ja väsymys oli vähentynyt ja keskittymiskyky palautunut.
Seurantakäynnillä 21. 9. potilaan yleiskunnon todettiin palautuneen normaaliksi. Kasvohalvauksista oli jäljellä enää vähäinen heikkous vasemmassa suupielessä. Seerumin borreliavasta-ainetitterin todettiin olevan pienenemässä (IgM 8 100 ja IgG 3 500). Potilaan seuranta HYKS:n korvaklinikan borrelioosipoliklinikassa jatkuu.
Pohdinta
Lymen borrelioosi on tuore tulokas äkillisen kasvohalvauksen tunnettujen aiheuttajien joukkoon. Vaikka borrelioosin taudinkuva on tunnettu toista sataa vuotta, onnistuttiin taudin aiheuttava spirokeetta Borrelia burgdorferi eristämään vasta kymmenkunta vuotta sitten (Burgdorfer ym. 1982). Taudin etiologian selvittyä on opittu tuntemaan sen oireiden monimuotoisuutta (Viljanen ja Lehtinen 1992).
Kasvohalvaus on todettu tavallisimmaksi yksittäiseksi neurologiseksi oireeksi Lymen borrelioosia potevilla (Clark ym. 1985). Kasvohalvauspotilaista 20 %:lta on löydetty vasta-aineita Borrelia burgdorferia vastaan (Åsbrink ym. 1985). Laurikaisen ym. (1990) turkulaistutkimuksessa 6.5 %:lla (5/77) äkilliseen perifeeriseen kasvohalvaukseen sairastuneista todettiin suurentuneita määriä Borrelia burgdorferi -vasta-aineita. Lapsilla borrelioosi on todettu selvästi useammin kasvohalvauksen syyksi kuin aikuisilla. Saksalaisessa monikeskustutkimuksessa alle 14-vuotiaista lapsista kolmanneksella (25/76) kasvohalvauksen syyksi paljastui borrelioosi. Kesän ja syksyn aikana ilmaantuneista kasvohalvauksista borrelioosi aiheutti puolet. Jokainen molemminpuolinen kasvohalvaus oli borrelioosin aiheuttama, samoin jokainen kasvohalvaus, johon liittyi tulehdusmuutoksia likvorissa (Christen ym. 1993). Dotevallin ym. (1994) ruotsalaisessa aineistossa kesä-syyskuun ajalta kahdella kolmanneksella (16/26) lapsista diagnoosi oli varma tai hyvin todennäköinen borrelioosi.
Oman potilaani kasvohalvaus sopi ajallisesti borrelioosin aiheuttamaksi. Borrelioosin aiheuttamien kasvohalvausten esiintymishuippu ajoittuu tyypillisesti loppukesään. Yleensä alle puolet potilaista muistaa jälkeenpäin punkin pureman, ja noin joka toinen on havainnut borrelioosille tyypillisen erythema migrans -ihottuman. Ihottumaa ei havaittu kuvaamallani potilaalla. Punkin purema tai tautia edeltänyt oleskelu endeemisellä alueella johdattavat monesti diagnoosin jäljille. Suomessa endeemisenä borrelioosialueena pidetään yleisesti Ahvenanmaata ja rannikkoseutua. Tuoreet punkkitutkimukset sekä Sisä-Suomesta todetut tautitapaukset osoittavat kuitenkin borreliaa kantavia punkkeja esiintyvän runsaasti myös rannikkoalueiden ulkopuolella. (J Junttila, julkaisematon havainto).
Molemminpuolinen kasvohalvaus, lähes patognomoniseksi kuvattu löydös borrelioosin aiheuttamassa lapsen kasvohalvauksessa, varmisti oman potilaani tapauksessa entisestään vahvaa borrelioosiepäilyä. Potilaan keskushermosto-oireet, levottomuus ja keskittymiskyvyn huononeminen viittaavat yhdessä likvorin pleosytoosin ja proteiinipitoisuuden suurentumisen kanssa borrelioosin liittyvään meningoenkefaliittiin. Lääkehoidon alussa potilas sai kuumereaktion. Tämä Herxheimerin reaktio on tyypillinen aloitettaessa syfilispotilaiden penisilliinihoitoa, ja sitä on kuvattu esiintyvän mikrobilääkityksen yhteydessä 2 %:lla Lymen neuroborrelioosia potevista (Christen ym. 1993).
Punkin purema, oleskelu endeemisellä borrelioosialueella ja seerumin lisääntyneet borreliavasta-aineet sopivan oireen yhteydessä antavat aiheen epäillä borrelioosia. Nämä seikat eivät kuitenkaan vielä varmista diagnoosia. Riski saada borrelioosi yksittäisestä punkin puremasta on endeemiselläkin alueella suhteellisen pieni. Tästä syystä punkin puremien hoitamiseen profylaktisella antibioottilääkityksellä ei katsota olevan aihetta (Shapiro ym. 1992). Jos pureman jälkeen ilmaantuu epäilyttäviä iho-oireita tai flunssan kaltaisia yleisoireita, kuten särkyjä tai kuumetta, on potilaan kuitenkin syytä hakeutua lääkärin tutkittavaksi.
Suomessa puutiaisen levinneisyysalueella asuu valtaosa väestöstä, joten kuka tahansa meistä saattaa kohdata borrelian infektoiman puutiaisen omassa elinpiirissään. Tartunnan voi saada myös matkaillessa kotimaassa ja ulkomailla. Se, että Lymen borrelioosin oireet sopivat usein monien tavallisempien tautien aiheuttamaksi, edellyttää kliinikolta taudin aktiivista epäilemistä.
Borreliaserologia ei ole ongelmatonta. Vääriä positiivisia vasta-ainelöydöksiä saavat aikaan mm. Ebstein-Barrin viruksen aiheuttama infektio, reumatekijä, kuppa ja suun spirokeettojen aiheuttamat ristireaktiot. Vasta-aineiden puuttuminen ei myöskään sulje pois borrelioosia. Seronegatiivisuus näyttää jopa liittyvän erityisen rajuun borreliainfektioon. Serologian osuvuutta voidaan parantaa immunoelektroforeesilla ("Western-blotting") ja toivon mukaan uusien spesifisempien antigeenien tullessa käyttöön tulevaisuudessa.
Geenimonistusmenetelmä eli polymeraasiketjureaktio (PCR) on tarkka ja herkkä menetelmä borreliaspirokeetan genomin osoittamiseksi kudosnäytteestä (Ranki-Pesonen 1994). Menetelmä on hyvä lisä borrelioosin diagnostiikkaan, mutta sen laajempaa käyttöönottoa hidastavat toistaiseksi työvaltainen ja vaativa tekninen suoritus sekä riittävän edustavan näytteen saaminen potilaasta. Edustavan näytteen saamisen ongelma on ominainen borrelioosille, jossa suhteellisen vähäinen mikrobimäärä elimistössä aiheuttaa taudin.
Alkuvaiheen borrelioosi erythema migrans-ihottumineen paranee hyvin suun kautta otettavalla fenoksimetyylipenisilliinillä, amoksisilliinillä tai doksisykliinillä. Penisilliineistä käytämme HYKS:n korvaklinikassa amoksisilliiniä sen varmemman imeytymisen vuoksi. Kuurin pituu-deksi suositellaan 14 vuorokautta (Steere 1989). Erytromysiinin teho borrelioosissa on epävarma, eikä sitä suositella. Neuroborrelioosin hoidossa suun kautta otettava lääkitys on todettu riittämättömäksi ja laskimonsisäistä lääkitystä huonommaksi. Kroonisen ja neuroborrelioosin hoidossa keftriaksoni on havaittu bentsyylipenisilliinä paremmaksi (Dattwyler ym. 1988). Toisaalta bentsyylipenisilliini on todettu tehokkaaksi ja turvalliseksi lääkkeeksi lapsen neuroborrelioosin hoidossa (Christen ym. 1993). Kerran päivässä annettava ja näin polikliinisen hoidon mahdollistava keftriaksoni on käytännöllinen valinta neuroborrelioosin hoitoon. Keftriaksonin annos lapsen neuroborrelioosin hoidossa on sata milligrammaa painokiloa kohti, kuitenkin enintään 2 g/vrk, ja aikuisella 2 g/vrk laskimoon kahden viikon ajan. Kahden viikon keftriaksonikuurin on todettu aiheuttavan jopa puolelle lapsipotilaista kivien tai soran saostumista sappirakkoon ja osalle lapsista sappiperäistä kipua (Riccabona ym. 1993). Tämä sivuvaikutus johtaa harvoin lääkityksen keskeyttämiseen ja häviää kuurin loputtua.
Myöhäisvaiheen borrelioosin mikrobilääkehoidosta ei vallitse yksimielisyyttä. Tutkimuksen ongelmana on yhtenevien diagnostisten kriteerien puute. Osa huonoista hoitotuloksista johtuu eittämättä väärästä diagnoosista. Wahlbergin ym. (1994) tuoreessa suomalaistutkimuksessa päädyttiin suosittelemaan myöhäisvaiheen borrelioosin hoidoksi kahden viikon laskimonsisäisen keftriaksonikuurin jälkeen vielä oraalista amoksisilliinilääkitystä yhdistettynä probenesidiin (kummankin annos 500 mg × 3) tai kefadroksiilia (500 mg × 3) sadan päivän ajan.
Borrelioosin diagnostiikassa korostuvat klassiset menetelmät. Erilaisia laboratoriotutkimuksia on tarjolla useita, mutta silti diagnostiikan kulmakivet ovat anamneesi ja kliininen taudinkuva. Oman potilaani ikä, oire ja sen molemminpuolisuus sekä aiempi punkinpurema johdattivat epäilemään kasvohalvausta muuksi kuin idiopaattiseksi Bellin pareesiksi. Lapsen äkillistä perifeeristä kasvohalvausta tulee aina epäillä borrelioosin aiheuttamaksi. Koska lapsen kasvohalvauksen takaa löytyy usein keskushermoston borreliainfektio tulehdusmuutoksineen ja selkäydinnesteen vasta-ainelöydöksineen, on tärkeää tutkia jokaiselta ilman selvää syytä kasvohalvauksen saaneelta lapselta selkäydinnestenäyte, jotta mikrobilääkehoidon viivytyksetön aloitus varmistuisi.
Kirjallisuutta
Burgdorfer W, Barbour A G, Hayes S F, ym.: Lyme disease?a tick-borne spirochetosis? Science 216: 1317, 1982
Christen H J, Hanefeld F, Eiffert H, Thomssen R: Epidemiology and clinical manifestations of Lyme borreliosis in childhood. A prospective multicentre study with special regard to neuroborreliosis. Acta Pþdiatr 82 (Suppl 386): 1993
Clark J R, Carlson R D, Sasaki C T, ym.: Facial paralysis in Lyme disease. Laryngoscope 95: 1341?1345, 1985 Dattwyler R J, Volkman D J, Halperin J J, Luft B J: Treatment of late Lyme borreliosis?randomised comparison of ceftriaxone and penicillin. Lancet 1: 1191?1194, 1988
Dotevall L, Danielsson S, Kajser B, ym.: Borrelios vid facialpares hos barn. Läkartidningen 91: 1414?1419, 1994
Laurikainen E, Puhakka H J, Viljanen M, ym.: Perifeerisen kasvohalvauksen etiologia, hoito ja ennuste borrelia- ja virusvasta-ainelöydösten valossa. Duodecim 106: 1437?1441, 1990
Ranki-Pesonen M: Onko polymeraasiketjureaktio käytännön mikrobidiagnostiikkaa? Duodecim 110: 615?621, 1994
Riccabona M, Kerbl R, Schwinger W, ym.: Ceftriaxone-induced cholelithiasis-a harmless side-effect?. Klin Pädiatr 205: 421?423, 1993
Shapiro E D, Gerber M A, Holabird N B, ym.: A controlled trial of antimicrobial prophylaxis for Lyme disease after deer-tick bites. N Engl J Med 327: 1769?1773, 1992
Steere A C: Lyme disease. N Engl J Med 321: 586?596, 1989
Wahlberg P, Granlund H, Nyman D, ym.: Treatment of late Lyme borreliosis. J Inf 29: 255?261, 1994
Viljanen M, Lehtinen P T: Lymen borrelioosi. Duodecim 108: 846?856, 1992
Åsbrink E, Olsson I, Hovmark A, Carlsson B: Tick-borne spirochetes as cause of facial palsy. Clin Otolaryngol 10: 279?284, 1985
http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/e ... usinnumero
Neurologisia oireita esiintyy Borreliooosia sairastavilla usein. Neuroborrelioosissa, jonka oireena esiintyi nimenomaan keskushermostotulehdus, löydettiin merkittävästi kohonnut kinoliinihappopitoisuus.
Neuroactive kynurenines in Lyme borreliasis
John J. Halperin, MD and
Melvyn P. Heyes, PhD
+ Author Affiliations
From the Department of Neurology (Dr. Halperin), SUNY, Stony Brook, NY; and the Section on Analytical Biochemistry (Dr. Heyes), Laboratory of Clinical Science, National Institute of Mental Health, Bethesda, MD.
Abstract
Although neurologic dysfunction occurs frequently in patients with Lyme borreliosis, it is rarely possible to demonstrate the causative organism within the neuraxis. This discordance could arise if neurologic symptoms were actually due to soluble neuromodulators produced in response to infection. Since immune stimulation is associated with the production of quinolinic acid (QUIN), an excitotoxin and N-methyl-D-aspartate (NMDA) agonist, we measured levels of CSF and serum QUIN, and lymphokines. Samples were obtained from 16 patients with CNS Borrelia burgdorferi infection, eight patients with Lyme encephalopathy (confusion without intra-CNS inflammation), and 45 controls.
CSF QUIN was substantially elevated in patients with CNS Lyme and correlated strongly with CSF leukocytosis. In patients with encephalopathy, serum QUIN was elevated with corresponding increments in CSF QUIN. Lymphokine concentrations were not consistently elevated.
We conclude that CSF QUIN is significantly elevated in B burgdorferi infection?dramatically in patients with CNS inflammation, less in encephalopathy. The presence of this known agonist of NMDA synaptic function?a receptor involved in learning, memory, and synaptic plasticity?may contribute to the neurologic and cognitive deficits seen in many Lyme disease patients.
Neuroactive kynurenines in Lyme borreliasis
John J. Halperin, MD and
Melvyn P. Heyes, PhD
+ Author Affiliations
From the Department of Neurology (Dr. Halperin), SUNY, Stony Brook, NY; and the Section on Analytical Biochemistry (Dr. Heyes), Laboratory of Clinical Science, National Institute of Mental Health, Bethesda, MD.
Abstract
Although neurologic dysfunction occurs frequently in patients with Lyme borreliosis, it is rarely possible to demonstrate the causative organism within the neuraxis. This discordance could arise if neurologic symptoms were actually due to soluble neuromodulators produced in response to infection. Since immune stimulation is associated with the production of quinolinic acid (QUIN), an excitotoxin and N-methyl-D-aspartate (NMDA) agonist, we measured levels of CSF and serum QUIN, and lymphokines. Samples were obtained from 16 patients with CNS Borrelia burgdorferi infection, eight patients with Lyme encephalopathy (confusion without intra-CNS inflammation), and 45 controls.
CSF QUIN was substantially elevated in patients with CNS Lyme and correlated strongly with CSF leukocytosis. In patients with encephalopathy, serum QUIN was elevated with corresponding increments in CSF QUIN. Lymphokine concentrations were not consistently elevated.
We conclude that CSF QUIN is significantly elevated in B burgdorferi infection?dramatically in patients with CNS inflammation, less in encephalopathy. The presence of this known agonist of NMDA synaptic function?a receptor involved in learning, memory, and synaptic plasticity?may contribute to the neurologic and cognitive deficits seen in many Lyme disease patients.