BORRELIOOSI/DEMENTIA

[soijuv]

Vanhuksen nopea dementoituminen ? syyn selvitys ja onnistunut hoito


Duodecim
2004;120(15):1893-96
Christian Andersson, Clara Nyberg ja Dag Nyman

Tapausselostus

Dementialle löytyy suuri joukko erilaisia syitä. Nopea diagnoosi ja hoito voivat antaa välitöntä lievitystä sekä estää pysyviä neurologisia puutostiloja. Kuvaamme nopeasti dementoituneen, aikaisemmin terveen vanhuksen mutkikasta matkaa takaisin normaalitilaan.

Oma potilas

Aikaisemmin terve ilman vakituista lääkitystä oleva yksin asuva 83-vuotias rouva hakeutui joulun aikaan vuonna 2001 keskussairaalan päivystykseen. Hän oli syksyllä auttanut ahkerasti poikaansa omenankorjuussa. Viime kuukausien aikana hän oli käynyt terveyskeskuksessa tutkimuksissa huimauksen takia. Paino oli laskenut 5?7 kg, ja potilaalle oli ilmaantunut käsien vapinaa. Kävelykin oli huonontunut: jalat laahasivat. Huimaus oli pahentunut ja tasapaino huonontunut viikon aikana. Potilas oli kaatunut istualtaan ja pudonnut tuolista. Hän oli myös nähnyt kaksoiskuvia viimeisten kahden päivän aikana.

Päivystyspoliklinikassa havaittiin Rombergin testi taaksepäin kaatavaksi ja kävely horjuvaksi. Potilas otettiin sisätautiosastolle, ja virtsatieinfektiota hoidettiin norfloksasiinilla ja dehydraatiota korjattiin. Potilas kuntoutui rollaattorilla käveleväksi puolessatoista viikossa. Pään tietokonetomografiassa (TT) 24.12. todettiin symmetrisiä periventrikulaarisia leukoaraioosin kaltaisia muutoksia ja lievää sentraalista atrofiaa. Potilaalta otettiin laboratorionäytteitä paikallisten sairaalarutiinien mukaisesti. Hänet kotiutettiin ennen kaikkien vastauksien saapumista.

Potilas hakeutui 25.2.2002 uudelleen päivystykseen. Hän oli tammikuussa joutunut palvelutaloon jaksopaikalle etenevien muistiongelmien, kävelyvaikeuksien, virtsankarkailun, väsymyksen ja heikentyneen yleistilan takia. Kliinisessä tutkimuksessa havaittiin jonkin verran ko-operaatio-ongelmia, oikean käden laskeutumistaipumus peruskokeessa, lievä intentiovapina molemmissa käsissä ja vaikeuksia suorittaa tarkkuuskokeita. Pään TT:ssä todettiin jälleen leukoaraioosimuutoksia. Kolmas aivokammio ja sivukammiot olivat lievästi laajentuneet, mikä sopi sentraaliseen atrofiaan. Päivystäjä epäili kliinisesti normaalipaineista hydrokefalusta ja konsultoi puhelimitse yliopistosairaalan neurokirurgian päivystäjää. Tämän mukaan kyseessä olisi voinut olla normaalipaineinen hydrokefalus. Potilaalle tehtiin lähete yliopistosairaalaan ja TT-kuvat lähetettiin yliopistosairaalan neuroradiologille. Potilas palasi suoraan palvelutaloon odottamaan kutsua yliopistosairaalaan.

Odotettaessa pääsyä neurokirurgiselle osastolle potilaan tilanne huononi edelleen. Potilaan poika painosti »lisätutkimuksiin» ja halusi yliopistosairaalaan pääsyä. Tämän takia potilas lähetettiin 30.5. palvelutalosta päivystykseen. Hänen yleistilansa oli heikentynyt nopeasti. Hän pystyi liikkumaan ainoastaan kahden henkilön avustamana. Virtsankarkailu oli häiritsevää. Potilasta jouduttiin syöttämään, ja hän vietti päivänsä lähinnä istumalla tuolissa. Hänet otettiin sisätautiosastolle, ja siellä todettiin jäykkyyttä kaikissa raajoissa ja kommunikaation hidastuneisuutta. Pään TT:ssä 31.5. todettiin kolmas aivokammio ja sivukammiot lievästi laajentuneiksi. Aivokammion ympärillä näkyi kohtalaisia leukoaraioosimuutoksia. Vasemmalla nucleus lentiformiksessa näkyi senttimetrin läpimittainen infarktiksi sopiva alue. Koska TT-löydökset eivät kunnolla sopineet normaalipaineiseen hydrokefalukseen ja pääsy yliopistosairaalaan viipyi, tehtiin 3.6. »tapping-testi» sunttileikkauksen hyödyllisyyden selvittämiseksi. Siinä poistettiin 40 ml aavistuksen kellertävää likvoria. Testin jälkeen potilaan askel oli suunnilleen entisen pituinen, mutta hän oli virkeämpi.

Likvorianalyysissä todettiin yllättäen meningeaalinen ärsytystila (taulukko, kuva 1). Seerumin borrelia-IgG-vasta-aineet olivat lisääntyneet huomattavasti joulun aikaan huomiotta jääneeseen määritystulokseen verrattuna. Muut dementoitumisen hoidettavat syyt suljettiin pois. Perusverenkuva, elektrolyytit, TSH:n, ionisoituneen kalsiumin, B12-vitamiinin, folaatin, kardiolipiini-vasta-aineiden, TBE-vasta-aineiden ja virusvasta-aineiden pitoisuudet sekä lasko olivat normaalit. Verenglukoosin paastoarvo oli 6,6 mmol/l.

Heti alustavien likvorivastauksien saavuttua aloitettiin neuroborrelioosiepäilyn takia keftriaksonilääkitys 2 g x 1 laskimoon. Hoitoa jatkettiin 14 päivää, ja sen jälkeen potilas sai vielä suun kautta amoksisilliinia 500 mg x 3 kolmen kuukauden ajan. Anamneesissa oli useita punkin puremia mutta ei erythema migransin kaltaista ihottumaa.

Hoidon alussa rekisteröity EEG oli patologinen. Siinä näkyi lievää tai kohtalaista yleistä hidastumista, joka sopi dementiakehitykseen tai meningoenkefaliittiin. Fokaalisia muutoksia ei todettu. Kesäkuun 6. päivänä tehdyssä CERAD-testissä sanalistan tunnistaminen onnistui normaalisti mutta kielensujuvuus, nimeäminen, MMSE -testin tulos (18/30 pistettä), sanalistan viivästynyt muistaminen ja kellon piirtäminen (kuva 2) olivat epänormaaleja.

Jo keftriaksonihoidon aikana potilaan yleistila kohentui huomattavasti. Hän pystyi kotiutuessaan kävelemään itsenäisesti ja kognitiivinen suorituskyky oli parantunut selvästi. Tilaa pidettiin neuroborrelioosina, ja lähete yliopistosairaalan neurokirurgille perutettiin muutamaa päivää ennen kuin potilas olisi päässyt tutkimuksiin.

Toipumista seurattiin, ja 10.8. tehtiin aivojen varjoainetehosteinen magneettitutkimus. Siinä todettiin laajoja signaalinmuutoksia valkoisessa aivoaineessa, etenkin aivokammioiden ympäriltä (kuva 3). Tällaisia ? kylläkin epäspesifisiä ? muutoksia esiintyy lausunnon mukaan neuroborrelioosin yhteydessä.

Seurantakäynnillä tablettihoidon loputtua syyskuussa potilas todettiin alkutilanteeseen verrattuna virkeäksi. Muistiongelmia ja virtsankarkailua ei enää esiintynyt. Potilaalle jäi muistiaukko talvesta kevääseen. Lievä kävelyhäiriö ja huimaus vaivasivat edelleen. Kävelyssä todettiin pientä horjumista, kääntymiset sujuivat hyvin. Lisäksi potilaalla esiintyi lievää kömpelyyttä sormi-nenätestissä sekä sormi-sormitestissä, etenkin vasemmalla. Seuranta-EEG:ssä kesäkuiset muutokset olivat korjaantuneet. Potilas oli nyt periaatteessa kotikuntoinen, mutta hän oli sopeutunut palvelutaloon hyvin eikä halunnut enää lähteä sieltä. Hän auttoi säännöllisesti palvelutalon muita asukkaita jokapäiväisissä askareissa. Helmikuussa 2003 seerumin borrelia-IgG-vasta-ainepitoisuudet olivat selvästi pienentyneet (taulukko).

CERAD-testissä tammikuussa 2003 MMSE-pistemäärä oli 27/30 ja kellon piirtäminen sujui selvästi paremmin (kuva 2). Kielen sujuvuus oli parempi mutta edelleen lievästi huonontunut, ja nimeäminen samalla tavoin kuin aiemmassa testissä. Viivästynyt sanalistan muistaminen sujui paremmin. Potilas oli hyvin toimintakykyinen ja muistamiskyky ikää vastaava. Päivittäisissä toiminnoissa ei esiintynyt ongelmia.


Pohdinta

Neuroborrelioosin oirekuva on vaihteleva. Oireita voi ilmentyä sekä keskus- että ääreishermostosta. Lymfosytaarinen aivo- tai aivokalvontulehdus on näistä harvinaisempi ja neuroborrelioosin vakavin ilmentymä (Kaiser 1998, Lahdenne ym. 2001). Etenevän dementian, normaalipaineisen hydrokefaluksen ja halvauksen kaltaisen oireiston selvittelyssä tulee pitää mielessä neuroborrelioosi, sekä avohoito- että sairaalapotilasta tutkittaessa, etenkin endeemisillä alueilla (Danek ym. 1996). Dementian taustalla voi olla moninaisia häiriöitä joista mainittakoon degeneratiiviset aivosairaudet, aivoverenkierron häiriöt, aivovammat, likvorikierron häiriöt, aivokasvaimet, keskushermostotulehdukset, aineenvaihdunnanhäiriöt, puutostilat, lääkkeet ja myrkyt (Erkinjuntti ym. 2001).

Neuroborrelioosienkefalopatian syntymekanismi on epäselvä. Kuitenkin katsotaan, että sairauden taustalla ovat vaskuliitti ja neuroimmunomodulaatio ja että tämä ärsytys selkäydinnestetilassa voi myötävaikuttaa normaalipaineisen hydrokefaluksen syntyyn (Danek ym. 1996).

Vakavia neuroborrelioosin tapauksia on kuvattu harvakseen ja anekdoottimaisesti. Oman potilaamme tapaus tuli alkukömpelyyksistä huolimatta hyvin kirjatuksi. EEG:t, tietokone- ja magneettikuvaukset, laboratoriokokeet sekä CERAD-testit osoittivat hyvin hoidon onnistumisen ja varmistivat neuroborrelioosidiagnoosin (kolmannen vaiheen myöhäisborrelioosi).

Etenkin endeemisillä alueilla punkin purema ja borrelioosin mahdollisuus on huomioitava myös vanhuksia tutkittaessa, vaikka he liikkuvat luonnossa nuorempia vähemmän.

Kuvatusta tapauksesta voidaan oppia, että tämänkaltaisten potilaiden rutiinitutkimuksiin pitäisi kuulua selkäydinnesteen tutkiminen. Opimme myös, että puhelimitse konsultoiminen voi olla vaarallinen tapa ja johtaa hakoteille, koska se antaa helposti haetun kaltaisen vastauksen. Lisäksi tuli esiin, että hoitoketjussa olevien lääkärien ajatukset ja tehdyt tutkimukset eivät aina tule kaikkien tietoon ja täten voivat jäädä huomioimatta.


CHRISTIAN ANDERSSON, sairaalalääkäri
Ålands Centralsjukhus
Medicinska enheten
Pb 17, 22101 Mariehamn
CLARA NYBERG, osastonlääkäri
DAG NYMAN, ylilääkäri
Adv. för inre Medicin
Ålands Centralsjukhus
Pb 17, 22101 Mariehamn

Kirjallisuutta

1. Lahdenne P, Seppälä I, Peltomaa M. Neuroborrelioosi. Duodecim 2001:117:1425?35.
2. Kaiser R.J. Neuroborreliosis. Neurology 1998;245(5):247?55.
3. Danek A, Uttner I, Yoursry T, Pfister HW. Lyme neuroborreliosis disguised as normal pressure hydrocephalus. Neurology 1996;46:1743?5.
4. Erkinjuntti T, Rinne J, Soininen H. Muistihäiriöt ja dementia. Kirjassa: Soinila S, Kaste M, Launes J, Somer H, toim. Neurologia. Jyyväskylä: Kustannus Oy Duodecim, 2001, s. 329.

Artikkelin tunnus: duo94439 (094.439)
© 2010 Suomalainen Lääkäriseura Duodecim