"Lopullinen kuolinsyy oli neuroborrelioosiin liittyvän verisuonitulehduksen aiheuttama aivoinfarkti."
Syyskuussa 2007 aloimme kummastella 59-vuotiaan aikaisemmin täysin perusterveen äitimme ontuvaa kävelyä sekä tasapainovaikeuksia, ja passitimme hänet lääkäriin. Verikokeissa ei näkynyt mitään ihmeellistä eikä terveyskeskuslääkäri pitänyt tilaa kiireellisenä. Hän laittoi kuitenkin lähetteen Jorvin sairaalaan, ja kertoi, että odotusaika tutkimuksiin pääsyyn olisi noin neljä kuukautta.
Me omaiset kuitenkin näimme, miten nopeasti äidin sairaus lokakuun aikana eteni, ja olimme erittäin huolestuneita tilanteesta. Marraskuusssa äiti meni yksityiselle Mehiläisen lääkäriasemalle, jossa pään MRI-kuvauksessa löytyi runsaasti tulehdukseen viittaavia pesäkemuutoksia. Näiden todennäköisiksi aiheuttajavaihtoehdoiksi annettiin borrelioosi, sarkoidoosi tai tuberkuloosi. Mehiläinen laittoi äidille lähetteen tutkimuksiin Meilanteen, josta se kuitenkin käännytettiin takaisin Jorviin, koska tilannetta ei edelleenkään nähty kiireelliseksi.
Omaisten painostuksen tuloksena äiti pääsi kuitenkin joulukuun alussa Jorviin, jossa aloitettiin tutkimukset ja tilanteen selvittely. Selkäydinnesteestä löydettiin kohonneet borrelioosivasta-aineet, ja äidillä diagnosoitiinkin joulukuun puolivälissä borrelioosi. Uudessa aivojen MRI-kuvauksessa todettiin tuoreita infarktaatioita sekä aivoverisuonten MRA-kuvauksessa vaskuliittiin (aivoverisuonten tulehdukseen) sopivat löydökset. Neuroborrelioosiin liittyvän vaskuliitin hoitona äidille aloitettiin Rocephalin antibiootti i.v sekä Prednison 60mg/vrk.
Muutama päivä ennen vuodenvaihdetta äiti pääsi kotiin sairaalasta. Suunnitelmissa oli, että i.v-antibioottihoito vähitellen puretaan ja siirrytään tablettihoitoon sekä aloitetaan säännöllinen fysioterapia. Tässä vaiheessa alle 60-vuotias äitini oli motorisesti kuin 90-vuotias, kävely onnistui vain rollaattorin avulla ja tasapainohäiriö aiheutti kaatuilua.
Kotona vietetyn kolmen päivän aikana aikana äiti kaatui pari kertaa, jonka jälkeen hänelle ilmaantui uuteena oireena puheen epäselvyys.
Äiti joutui 1.1.2008 takaisin sairaalaan. Tällöin ymmärrettävän puheen tuottaminen oli jo jokseenkin hankalaa ja oikealla puolella oli havaittavissa lisääntynyttä lihasheikkoutta.
Sairaalan joutumista seuraavana aamuna 2.1 äiti ei pystynyt enää tuottamaan minkäänlaista puhetta, ei edes äänteitä, ja oikea puoli vartalosta oli täysin halvaantunut.
Aivokuvissa todettiin laaja-alaiset infarktit.
3.1. äidille aloitettiin 3 vrk:n jättisteroidihoito ja
4.1. syklofosfamidihoito.
Äiti vaipui koomaan ja kuoli loppiaisaamuna 6.1.2008.
Lopullinen kuolinsyy oli neuroborrelioosiin liittyvän verisuonitulehduksen aiheuttama aivoinfarkti.
BORRELIOOSIN AIHEUTTAMA SUOMALAINEN KUOLEMANTAPAUS
Valvojat: Jatta1001, Borrelioosiyhdistys, Bb
-
Jatta1001
Voi hemmetin kuustoista ! Olikohan äitini kohtalo sama. Hän eli Turussa ja matkaili Turun saaristossa ja Ahvenanmaalla ja kuoli oltuaan liki 20 vuotta täysin ulkona tästä maailmasta usein toistuvien aivoinfarktien ja halvausten johdosta. Mitään sairautta ei löydetty. Re: BORRELIOOSIN AIHEUTTAMA SUOMALAINEN KUOLEMANTAPAUS
Sanonko kans mitä. Mun isä kuoli 1970 luvulla alle 40v samaan tapaan:-(
Re: BORRELIOOSIN AIHEUTTAMA SUOMALAINEN KUOLEMANTAPAUS
Tähän on pakko vasta The Microbe lehden julkaisusta kesäkuussa tänä vuonna (2025).
Innovative screening methods to reduce the misdiagnosis of Lyme disease: Public health and global implications
Author links open overlay panel
Diala Ra’Ed Kamal Kakish a, Jehad Feras AlSamhori b, Mohammed Al-Sawalha b, Wafaa Shehada c, Asham Al Salkhadi d, D. Prashasti e, Ibrahim Almaliti b, Mohammad Al-Zuriqat a, Qais Akasheh a, Abdulqadir J. Nashwan f g
Tekijöitä näkee, että ne ovat muualta kuin länsimaista. Käännös abstractista ja luvusta 3:
Tiivistelmä
Lymen tauti on edelleen jatkuva maailmanlaajuinen terveysongelma, jota vaikeuttavat diagnostiset viivästykset ja korkea virhediagnoosien määrä, erityisesti varhaisvaiheen tilanteissa ja alipalvelluissa väestöryhmissä. Perinteistä kaksiportaista serologista testausta haittaavat rajallinen herkkyys, antigeeninen ristireaktiivisuus ja heikko suorituskyky akuuteissa sairauksissa. Viimeaikaiset edistysaskeleet diagnostisissa innovaatioissa, mukaan lukien modifioitu kaksiportainen testaus (MTTT), synteettiset peptidipohjaiset alustat, bakteriofagiin kohdennettu PCR ja MENSA (Medium Enriched for Newly Synthesized Antibodies), tarjoavat parannetun herkkyyden, spesifisyyden ja reaaliaikaisen immuuniprofiloinnin. Samanaikaisesti terapeuttisten ja ennaltaehkäisevien strategioiden, kuten syklisten antimikrobisten peptidien ja mikrobiotaan kohdennettujen rokotteiden, kehitys korostaa kasvavaa painoarvoa translationaalisille lähestymistavoille pysyvän infektion ja vektorien torjunnassa. Tämä katsaus tarjoaa uuden synteesin diagnostisista ja terapeuttisista edistysaskeleista Lymen taudissa, yhdistäen ainutlaatuisella tavalla molekyylityökalut, kansanterveyden eriarvoisuudet ja täsmälääketieteen.
3. Lymen taudin kliiniset vaiheet
Lymen tauti etenee kolmen erillisen kliinisen vaiheen läpi: varhainen paikallinen, varhainen disseminoitunut ja myöhäinen disseminoitunut. Varhainen paikallinen vaihe ilmenee tyypillisesti muutaman päivän tai viikon kuluessa punkin puremasta, ja sille on usein ominaista erythema migrans (EM), tyypillinen ihottuma, jota havaitaan noin 70–90 %:ssa varhaisista tapauksista. Muita oireita voivat olla väsymys, päänsärky, kuume ja lihaskipu. Lymen taudin diagnosointi tässä vaiheessa voi olla vaikeaa, erityisesti tummemmilla ihonsävyillä olevilla henkilöillä, joilla EM voi olla vähemmän näkyvä tai se voidaan virheellisesti tunnistaa toiseksi ihotaudiksi. Tämä diagnostinen vaihtelu vaikuttaa eroihin oikea-aikaisessa tunnistamisessa eri väestöryhmissä (Guérin et al., 2023, Moon et al., 2021).
Varhainen disseminoitunut vaihe ilmenee päiviä tai kuukausia alkuperäisen infektion jälkeen, ja sille on ominaista bakteerin leviäminen useisiin elinjärjestelmiin. Yleisiä ilmenemismuotoja ovat useat EM-vauriot, kasvohalvaus, aivokalvontulehdus, radikulopatia ja sydämen toimintahäiriöt, kuten eteis-kammiokatkos. Kliininen kuvaus tässä vaiheessa voi vaihdella maantieteellisten ja demografisten tekijöiden sekä kyseessä olevan Borrelia-lajin mukaan (Bobe et al., 2021, Moon et al., 2021).
Myöhäinen disseminoitunut vaihe kehittyy kuukausia tai vuosia alkuperäisen infektion jälkeen, jos sitä ei hoideta. Tässä vaiheessa ilmenee tyypillisesti jatkuvaa Lymen taudin niveltulehdusta, neurologisia komplikaatioita, kuten enkefalopatiaa ja polyneuropatiaa, sekä kognitiivisia vaikeuksia. B. burgdorferin kyky välttää immuunipuhdistuma ja pysyä etuoikeutetuissa kudososastoissa vaikeuttaa hoitoa. Diagnostiset viivästykset, jotka usein johtuvat epäspesifisistä oireista tai terveydenhuollon ammattilaisen epäluuloisuudesta, haittaavat entisestään tehokasta hoitoa ja voivat lisätä terveydenhuollon taakkaa. Kattava hoito tässä vaiheessa edellyttää sekä kliinisen etenemisen että potilashistorian vivahteikasta ymmärrystä, jotta voidaan varmistaa oikea-aikainen interventio (Cardenas-de la Garza et al., 2019, Rebman ja Aucott, 2020). Tässä vaiheessa oireet muistuttavat usein autoimmuunisairauksia tai neurologisia sairauksia, ja bakteerien havaitseminen voi olla rajallista, mikä tekee diagnoosista erityisen haastavan (Cardenas-de la Garza et al., 2019, Rebman ja Aucott, 2020). Borrelian pinta-antigeenit voivat entisestään hämärtää tunnistusta matkimalla isäntäkudoksia ja laukaisemalla autoimmuunisairauksien kaltaisia oireita, kuten systeemistä lupus erythematosusta tai dermatomyosiittia (Doskaliuk ja Zimba, 2024).
Itse olen selvästi myöhäisessä disseminoituneessa vaiheessa, mutta kuitenkin kohtalaisessa kunnossa. Olin muuten tässä vaiheessa jo silloin kuin tauti todettiin ja "hoidettiin pois 2x200mg doximyciinin päiväannoksella" 1 kuukaudessa. Sitä ennen oli hoidettu eteisvärinää ja polymyagia rheumaticaa prednisolonilla ensin 20mg aamulla ja kun tila paheni 40mg aamulla. Kun sekin poisti vain kivut, muutta muut pahan olon tunteet säilyivät, lopetin. Sitten puolen vuoden kuluttua verikoe näytti borreoloosin. Uskottiin, että se on joskus ollut minussa, mutta varmuuden vuoksi annettiin atibiottikuuri. Diagnosina pysyi polymyalgia ja lääkkeenä prednisolon, josta tietenkin kieltäydyin.
Nyt on lieviä tai vaikeahkoja oireita, kaikkia mitä edellä mainitaan, enkefalopatiaa ja polyneuropatiaa sekä erythematosusta tai dermatomyosiittia. Muistihäiriöitä on sen verran, etten viitsi jatkaa kirjoittamista, kun osa kuitenkin unohtuisi.
Innovative screening methods to reduce the misdiagnosis of Lyme disease: Public health and global implications
Author links open overlay panel
Diala Ra’Ed Kamal Kakish a, Jehad Feras AlSamhori b, Mohammed Al-Sawalha b, Wafaa Shehada c, Asham Al Salkhadi d, D. Prashasti e, Ibrahim Almaliti b, Mohammad Al-Zuriqat a, Qais Akasheh a, Abdulqadir J. Nashwan f g
Tekijöitä näkee, että ne ovat muualta kuin länsimaista. Käännös abstractista ja luvusta 3:
Tiivistelmä
Lymen tauti on edelleen jatkuva maailmanlaajuinen terveysongelma, jota vaikeuttavat diagnostiset viivästykset ja korkea virhediagnoosien määrä, erityisesti varhaisvaiheen tilanteissa ja alipalvelluissa väestöryhmissä. Perinteistä kaksiportaista serologista testausta haittaavat rajallinen herkkyys, antigeeninen ristireaktiivisuus ja heikko suorituskyky akuuteissa sairauksissa. Viimeaikaiset edistysaskeleet diagnostisissa innovaatioissa, mukaan lukien modifioitu kaksiportainen testaus (MTTT), synteettiset peptidipohjaiset alustat, bakteriofagiin kohdennettu PCR ja MENSA (Medium Enriched for Newly Synthesized Antibodies), tarjoavat parannetun herkkyyden, spesifisyyden ja reaaliaikaisen immuuniprofiloinnin. Samanaikaisesti terapeuttisten ja ennaltaehkäisevien strategioiden, kuten syklisten antimikrobisten peptidien ja mikrobiotaan kohdennettujen rokotteiden, kehitys korostaa kasvavaa painoarvoa translationaalisille lähestymistavoille pysyvän infektion ja vektorien torjunnassa. Tämä katsaus tarjoaa uuden synteesin diagnostisista ja terapeuttisista edistysaskeleista Lymen taudissa, yhdistäen ainutlaatuisella tavalla molekyylityökalut, kansanterveyden eriarvoisuudet ja täsmälääketieteen.
3. Lymen taudin kliiniset vaiheet
Lymen tauti etenee kolmen erillisen kliinisen vaiheen läpi: varhainen paikallinen, varhainen disseminoitunut ja myöhäinen disseminoitunut. Varhainen paikallinen vaihe ilmenee tyypillisesti muutaman päivän tai viikon kuluessa punkin puremasta, ja sille on usein ominaista erythema migrans (EM), tyypillinen ihottuma, jota havaitaan noin 70–90 %:ssa varhaisista tapauksista. Muita oireita voivat olla väsymys, päänsärky, kuume ja lihaskipu. Lymen taudin diagnosointi tässä vaiheessa voi olla vaikeaa, erityisesti tummemmilla ihonsävyillä olevilla henkilöillä, joilla EM voi olla vähemmän näkyvä tai se voidaan virheellisesti tunnistaa toiseksi ihotaudiksi. Tämä diagnostinen vaihtelu vaikuttaa eroihin oikea-aikaisessa tunnistamisessa eri väestöryhmissä (Guérin et al., 2023, Moon et al., 2021).
Varhainen disseminoitunut vaihe ilmenee päiviä tai kuukausia alkuperäisen infektion jälkeen, ja sille on ominaista bakteerin leviäminen useisiin elinjärjestelmiin. Yleisiä ilmenemismuotoja ovat useat EM-vauriot, kasvohalvaus, aivokalvontulehdus, radikulopatia ja sydämen toimintahäiriöt, kuten eteis-kammiokatkos. Kliininen kuvaus tässä vaiheessa voi vaihdella maantieteellisten ja demografisten tekijöiden sekä kyseessä olevan Borrelia-lajin mukaan (Bobe et al., 2021, Moon et al., 2021).
Myöhäinen disseminoitunut vaihe kehittyy kuukausia tai vuosia alkuperäisen infektion jälkeen, jos sitä ei hoideta. Tässä vaiheessa ilmenee tyypillisesti jatkuvaa Lymen taudin niveltulehdusta, neurologisia komplikaatioita, kuten enkefalopatiaa ja polyneuropatiaa, sekä kognitiivisia vaikeuksia. B. burgdorferin kyky välttää immuunipuhdistuma ja pysyä etuoikeutetuissa kudososastoissa vaikeuttaa hoitoa. Diagnostiset viivästykset, jotka usein johtuvat epäspesifisistä oireista tai terveydenhuollon ammattilaisen epäluuloisuudesta, haittaavat entisestään tehokasta hoitoa ja voivat lisätä terveydenhuollon taakkaa. Kattava hoito tässä vaiheessa edellyttää sekä kliinisen etenemisen että potilashistorian vivahteikasta ymmärrystä, jotta voidaan varmistaa oikea-aikainen interventio (Cardenas-de la Garza et al., 2019, Rebman ja Aucott, 2020). Tässä vaiheessa oireet muistuttavat usein autoimmuunisairauksia tai neurologisia sairauksia, ja bakteerien havaitseminen voi olla rajallista, mikä tekee diagnoosista erityisen haastavan (Cardenas-de la Garza et al., 2019, Rebman ja Aucott, 2020). Borrelian pinta-antigeenit voivat entisestään hämärtää tunnistusta matkimalla isäntäkudoksia ja laukaisemalla autoimmuunisairauksien kaltaisia oireita, kuten systeemistä lupus erythematosusta tai dermatomyosiittia (Doskaliuk ja Zimba, 2024).
Itse olen selvästi myöhäisessä disseminoituneessa vaiheessa, mutta kuitenkin kohtalaisessa kunnossa. Olin muuten tässä vaiheessa jo silloin kuin tauti todettiin ja "hoidettiin pois 2x200mg doximyciinin päiväannoksella" 1 kuukaudessa. Sitä ennen oli hoidettu eteisvärinää ja polymyagia rheumaticaa prednisolonilla ensin 20mg aamulla ja kun tila paheni 40mg aamulla. Kun sekin poisti vain kivut, muutta muut pahan olon tunteet säilyivät, lopetin. Sitten puolen vuoden kuluttua verikoe näytti borreoloosin. Uskottiin, että se on joskus ollut minussa, mutta varmuuden vuoksi annettiin atibiottikuuri. Diagnosina pysyi polymyalgia ja lääkkeenä prednisolon, josta tietenkin kieltäydyin.
Nyt on lieviä tai vaikeahkoja oireita, kaikkia mitä edellä mainitaan, enkefalopatiaa ja polyneuropatiaa sekä erythematosusta tai dermatomyosiittia. Muistihäiriöitä on sen verran, etten viitsi jatkaa kirjoittamista, kun osa kuitenkin unohtuisi.